میوکاردیت؛ ویروسی، انگلی، باکتریایی و میوکاردیت های غیر عفونی

میوکاردیت یا التهاب قلب (Myocarditis) می‌تواند ناشی از علل مختلفی باشد، امـا بـه طور شایع‌تر بـه عوامل عفونی مربوط است که می‌توانند میوکارد را از طریق تهاجـم مسـتقیم، تولیـد مـواد سمی قلبی یـا التهاب مزمـن با یا بـدون عفونت مداوم آسیب بزند. میوکاردیت عفونی تقریباً بـا هـمـه انـواع عوامـل عفونی گزارش شـده اسـت اما عفونت‌های ویروسی و عفونت‌های پروتوزوآیی تریپانوزوما کروزی بیشترین شیوع را دارند.

الف) میوکاردیت ویروسی

میوکاردیت ویروسی یعنی التهاب عضله قلبی که ناشی از یک ویروس باشد. پاتوژنز میوکاردیت ویروسی (viral myocarditis) در مدل‌های موشـی بـه طـور گسترده مطالعـه شـده اسـت. بعـد از ایـن کـه ویروس‌ها از طریـق تنفـس یـا مجـرای گوارشـی بـه گردش خون وارد شدند، می‌توانند سـایر اعضـا را بـا تصـرف گیرنده‌های خاصـی، مثـل گیرنـده کوکساکی – آدنوویروس در قلـب عفونی کنند.

در میوکاردیت ویروسی چه اتفاقی می افتد؟

تهاجـم و رونویسی ویروس می‌تواند بـه طـور مستقیم منجـر بـه آسیب و لیـز مـیـوکارد شـود. بـرای مثـال پروتئاز ویروسی ۲A رونویسی ویروسی و عفونت را از طریق تخریب پروتئین میوسیت دیستروفین کـه بـرای پایداری میوسیت بسیار مـهـم اسـت، تسهیل می‌نماید. فعالیـت پروتئین‌های گیرنده ویروسی همچنین می‌تواند تیروزین کیناز میزبان را که اسکلت سلولی را جهت تسهیل ورود بیشتر ویـروس تعدیـل می‌نماید فـعـال کـنـد.

پاسخ سیستم ایمنی

اولین پاسخ مهمان به عفونت، پاسخ ایمنی ذاتی غیر اختصاصی است که به گیرنده‌های ناقوس مانند که الگوهای آنتی ژنیک شایع را تشخیص می‌دهند، بسیار وابسته است.

آزادسازی سایتوکاین سـریـع اسـت و بـا فعالیت تحریکی و با گسترش سلول‌های B و T اختصاصی پیگیری می‌شود. ایـن پاسـخ اولیـه به نظر بسیار مهم می‌رسد، زیـرا سرکوب ایمنی زودرس در مدل‌های حیوانی می‌تواند رونویسی ویروسی را افزایش دهد و آسیب قلبی را بدتـر کـنـد بـا ایـن حـال بـهبـود موفقیت آمیز از عفونت ویروسی فقط به کارایی پاسخ ایمنی جهـت محدودکردن عفونت ویروسی، وابسته نیست اما همچنین به مـهـار بـه موقع، جـهـت پیش گیری از واکنش زیادتر از حد و آسیب اتوایمیـون بـه مهمان بستگی دارد.

آسیب سیستم ایمنی به قلب به دنبال میوکاردیت ویروسی

پاسخ ایمنی اکتسابی ثانویه به ویژه در مقابل پروتئین‌های ویروسی است و می‌تواند شامل انفیلتراسیون سلول T و آنتی بادی‌های پروتئین‌های ویروسی باشـد. پاسخ ایمنی اکتسابی، در صورت عدم کنترل، می‌تواند آسیب قلبـی ثانویه را بـر انگیزد. آزاد شـدن مـداوم سایتوکاین، متالوپروتئینازهـای ماتریکس را فعال می‌کند کـه می‌تواند کلاژن و الاستین داربسـت قلـب را تخریب کنـد و اتساع بطنـی ایجـاد نمایـد.

تحریک عوامـل افزایش دهنده فیبروز منجر به فیبروز بینابینی پاتولوژیک می‌شود. همچنین برخی از آنتی بادی‌ها از طریق تحریک هم زمان یا تقلید مولکولی، اهـداف از قبیل گیرنده‌های بتا – آدرنرژیک، تروپونین و سدیم پتاسیم ATPase را در میوسیت میزبان شناسایی می‌کنند، اما همچنان مبهم است که آیـا ایـن آنتی بادی‌ها بـه صورت فعال در اختلال عملکرد قلبی در انسان‌ها مشارکت می‌کنند یا صرفاً به عنوان نشان گرهای آسیب قلبـی عمـل می‌کند.

مدت زمان حضور ویروس ها در قلب

هنوز معلوم نیسـت کـه چـه مـدت ویروس‌ها در قلب انسان وجـود دارند و معلوم نیسـت کـه آیـا مـانـدگاری طولانی ژنوم ویروسی همچنان مضر است یا آن که یک ویروس نهفته، بعد از چنـد وقـت می‌تواند به طور مجـدد پاتوژنیک شـود. ژنوم‌های ویروس‌های شایع به طور مکرر در بیماران با تشخیص بالینی میوکاردیت یا کاردیومیوپاتی اتساعی شناسایی شده اند، امـا اطلاعـات کـمـی وجـود دارد که چگونه آن‌ها در بیماران مبتلا بـه بیماری قلبی حضور می‌یابند (مطالب زیـر را ببینید). جهت فهمیدن زمان نسبی و مشارکت عفونت، پاسخ‌های ایمنی و سازگاری ثانویه در پیشرفت نارسایی قلبی پس از میوکاردیت ویروسی اطلاعات بیشتری نیاز است.

انواع میوکاردیت ویروسی

بیمــاران مبتـلا بـه سندرم‌های ویروسـی در حـال پیشـرفت یـا اخیـر می‌توانند بـه سـه سـطح تشخیصی طبقه بنـــی شـوند:

۱- میوکاردیـت حـاد بـدون علائم بالینـی (Possible subclinical acute myocarditis): مـمـکـن اسـت زمانی که بیمـار سـندرم ویروسی معمـول دارد، امـا عـلائـم قلبـی نـدارد با یک یا چنـد تـا از مـوارد زیـر تشخیص داده شـود:

• افزایش بیومارکرهای آسیب قلبی ( تروپونین یا CK-MB)
• یافته‌های نوار قلب مطرح کننده آسیب حاد
• کاهـش کـسـر جهشی بطـن چـپ یـا حـرکـت دیـوارهای منطقه ای
• اختلالات تصویربرداری قلبی (معمولاً اکوکاردیوگرافی)

۲- میوکاردیـت حـاد محتمـل ( Probable acute myocarditis): زمانی که کرایتریای بالایی وجـود دارد و همچنیـن بـا عـلائـم قلبـی از قبیـل کوتاهـی تنفـس یـا درد قفسه سینه که می‌تواند ناشی از پریکاردیت یا میوکاردیت باشـد، همراهی دارد.

هنگامی که یافته‌های بالینی پریکاردیت (درد قفسه سینه پلورتیک، اختلالات نــوار قلـب، افوزیـون یـا مـالش پریکارد) بـا بـالا رفتـن تروپونیـن یـا CK-MB یا حرکات غیرطبیعـی دیـواره قلب همراهـی دارد، گاه واژه پریمیوکاردیـت (perimyocarditis) یـا میوپریکاردیست (myopericarditis) استفاده می‌شود.

۳- میوکاردیت قطعی (Definite myocarditis): زمانیکـه شـواهد هیستولوژیک یا ایمنوهیستولوژیک التهاب در بیوپسی اندومیوکارد وجـود دارد و نیـاز بـه هـیـچ معیـار بالینی یا آزمایشگاهی دیگری نیست.

علائم میوکاردیت ویروسی

میوکاردیت ویروسی حـاد (Acute viral myocarditis) اغلـب بـا علائم و نشانه‌های نارسایی قلب ظاهـر می‌شود. برخی بیماران با درد قفسه سینه مشکوک به پریکاردیت حاد یـا انفارکتوس حاد میوکارد تظاهـر می‌یابند. گاه تظاهــرات توسـط تاکی آریتمی‌های بطنی یا دهلیزی توسط آمبولی سیستمیک یا ریوی ناشی از ترومبوز داخـل قلبی غالب می‌شود.

همچنین اختلالات اکوکاردیوگرافی یـا نـوار قلـب مـمـکـن اسـت بـه طـور اتفاقی در طی ارزیابی سایر تشخیص‌ها دیـده شـود.

میوکاردیت فولمینانت

تعـداد کمی از بیمـاران بـا پیشـرفت ســریع میوکاردیت برق آسای حاد (fulminant myocarditis) تظاهـر می‌کنند کـه از یک سندرم تنفسی تب دار شـدیـد تـا شوک کاردیوژنیک ناشی از نارسایی چنـد عضوی منجر به نارسایی کلیوی، نارسایی کبـدی و اختلال انعقادی، پیشرفت می‌کند. ایـن بیمـاران بـه طـور معمـول بالغیـن جـوان هستند کـه اخیراً بـا آنتی بیوتیک جهـت برونشیت با اوسـلتامیویر بـرای سـندرم ویروسی از واحدهای مراقبـت اورژانسی ترخیـص شده اند و تنهـا در عرض چند روز با شـوک کاردیوژنیک سریعاً پیش رونـده بـر می‌گردند.

درمان میوکاردیت فولمینانت

اقدامات سـریع جهت فراهم نمودن حمایت تهاجمـی بـا درمـان کاتکولامیـن وریـدی بـا دوز بالا (high-dose intravenous catecholamine therapy) و گاه با حمایت موقت مکانیکی از گردش خـون (mechanical circulatory support)، ضـروری اسـت. تشخیص بیماران مبتـلا بـه ایـن ظاهرات برق آسـا بـه طـور بالقـوه نجات دهنـده جـان آنهـاست زیـرا بیش از نیمی از آنها می‌توانند زنـده بماننـد و در طی هفته‌های اول، بهبـود قابـل توجه داشته باشند.

عملکرد کسر جهشی (ejection fraction) ایـن بیمـاران اغلـب تـا نزدیک طبیعی بهبـود می‌یابد اگرچـه اخـتـلال عملکـرد دیاستولی ممکـن اسـت ورزش شـدید را بـرای برخـی بیماران مـحـدود نمایـد.

میوکاردیت ویروسی مزمن

وقتی علت دیگری برای کاردیومیوپاتی اتساعی یافت نشـود، میوکاردیت ویروسی مزمن (Chronic viral myocarditis) اغلـب به عنوان تشخیص مطرح می‌شود ولی به ندرت اثبات می‌شود. بـا ایـن حال برخی از عـلـل کاردیومیوپاتی غیرقابل توجیه بعداً شناسایی خواهند شـد که اساس ژنتیکی دارنـد یـا در نهایت در می‌یابیم که ناشی از مصـرف زیـاد الکـل یا داروهای غیرمجاز است. احتمالاً علل فراوان دیگری وجود دارد که هنوز مشخص نشـده اسـت. شیوع عفونت ویروسی قبلی یا پابرجا به عنوان علت کاردیومیوپاتی اتساعی مزمـن هنوز تا حد زیادی مـورد اختلاف نظر اسـت.

تشخیص میوکاردیت ویروسی

در صورت شـک بـه میوکاردیت، ارزیابی اولیه شامل نوار قلب، اکوکاردیوگرام، سطوح سرمی تروپونین و اجزای کراتین فسفوکیناز است. جهت تشخیص میوکاردیت، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی به طـور افزایش یابندهای استفاده می‌شود که این تشخیص با شواهد افزایش ادم بافت و حاجب شـدن گادولینیوم (شکل زیر) بـه ویـژه در دیواره میانی (که از انشعابات معمـول شـریان کرونر متمایز است) حمایت می‌شود.

بیوپسی

بـرای ارزیابی اولیه میوکاردیت ویروسی مشکوک، اغلب بیوپسی اندومیوکاردیال اندیکاسیون ندارد مگر آن که تاکی آریتمی بطنی مطرح کننده اتیولوژی سارکوئیدوز یا میوکاردیـت سـلول غول آسا ( giant cell myocarditis) باشـد. اندیکاسیون‌ها و فوایـد بیوپسی اندومیوکارد برای ارزیابی میوکاردیت یا کاردیومیوپاتی با شروع جدیـد بـحـث برانگیز مانده اسـت.

معیارهای دالاس

معیارهـای دالاس (Dallas Criteria) بـرای میوکاردیت در بیوپسی اندومیوکارد، شـامل انفیلتراسیون لنفوسیتیک بـا شـواهد نکـــروز میوسیت اسـت و در ۸۰ تا ۹۰ درصـد بیماران مبتـلا بـه میوکاردیت بالینی منفی است.

معیـار دالاس منفی می‌تواند ناشی از خطای نمونه برداری، جذب زودرس انفیلتراسیون لنفوسیتیک یـا عـدم حساسیت آزمـون (زمانی که التهاب ناشی از سایتوکاین‌ها و آسیب با واسطه آنتی بادی است) باشـد.

سایر یافته های بیوپسی

معاینه بافت شناسی معمـول بیوپسی اندومیوکارد به ندرت علـت عفونی ویژه ای مثل توکسوپلاسموز یـا سـایتومگالوویروس را نشان می‌دهد. نمونه‌های ایمونوهیستوشیمیایی از بیوپسی میوکارد به طـور شـایـع بـــرای شناسایی زیرگروه‌های لنفوسیتی فعـال اسـتفاده می‌شود و همچنین ممکـن اسـت افزایش گیرنده‌های آنتی ژن‌های HLA و حضـور اجـزای کمپلمـان شرکت کننده در التهـاب را نشـان دهـد امـا اختصاصیـت و اهمیـت ایـن یافته‌ها نامشخص است.

آنتی بادی ها

افزایش در تیترهای ویروسی در گردش در میان نمونه‌های خـون حـاد و دوره نقاهت از تشخیص میوکاردیت ویروسی حـاد بـا بهبـود خـود بـه خـودی بالقوه حمایت می‌کند. نقش شناخته شـده ای بـرای اندازه گیری آنتی بادیهای ضـد قلب در گردش وجـود نـدارد که ممکن است بیشتر از علت، نتیجه آسیب میوکارد باشـد و همچنین در بیماران مبتلا به بیماری شریان کرونری و کاردیومیوپاتی ژنتیکی یافت شـده اسـت.

درمان

در حال حاضر در هیچ یک از مراحل میوکاردیت ویروسی درمـان بـه اختصاصی توصیه نمی‌شود. در زمان عفونت حاد، بایستی از درمان ضدالتهابی و سرکوبگر ایمنی اجتناب می‌شود زیرا نشان داده شده است که استفاده از آنها باعث افزایش تکثیر ویروسی و آسیب میوکارد در نمونه‌های حیوانی می‌شود. درمـان بـا داروهای ضدویروسی خاص (مثـل اسـلتامیویر)، در مـورد درگیری قلبی مطالعه نشـده است. در مورد تأثیر درمان ضدویروسی در صورت تشخیص درگیری پابرجای ویروسی در بیوپسی اندومیوکاردی بررسی‌ها ادامه دارنـد.

در مورد درمان سرکوب گر ایمنـی بـرای میوکاردیـت بـه واسطه ایمنی کـه بـا معیارهای ایمونوهیستولوژیک در بیوپسی یا آنتی بادی‌های ضدقلب در گردش در غیاب ژنوم‌های ویروسی میوکارد تعریف می‌شود، بعضی نتایج اولیه امیدوارکننده بوده اند. با این حال نه درمان ضدویروسی و نه درمـان ضدالتهابی در حال حاضر توصیه نمی‌شوند. تا زمانی که درک ما از مراحل مختلف میوکاردیت ویروسی و نتایج آن و آثار درمان‌های زمان دار یا هدف دار بهتر شـود، بـه طور کلی درمان کاردیومیوپاتی اتساعی بر اساس مرحلـه قلبی عروقی بیماری است.

ب) میوکاردیت انگلی

برخی علل میوکاردیت انگلی است. شایع ترین علل انگلی در ادامه بررسی خواهند شد.

بیماری شاگاس

بیماری شاگاس (Chagas’ disease) سومین عفونت انگلی شایع در جهان و شایع‌ترین علت عفونی کاردیومیوپاتی است. پروتوزوای تریپانوزوما کروزی معمولاً با نیش ساس خون آشام منتقل می‌شود و در نواحی روستایی آمریکای جنوبی و مرکزی اندمیک است. همچنین انتقال ممکن است از طریق انتقال خـون، پیوند عضـو، از مـادر بـه جنیـن و گاهی از راه دهـان صورت گیرد.

فیزیوپاتولوژی

مکانیسم‌های پاتوژنیک متعددی در این بیماری درگیر می‌شوند. انگل خود می‌تواند بـاعـث لیـز میوسیت‌ها و آسیب اولیـه عصبی شـود و پاسخ‌های ایمنی اختصاصی ممکن است انگل‌ها یا آنتی ژن‌های وابسته را شناسایی کنند و منجر به فعال شدن مزمن سیستم ایمنی در غیاب انگل قابل رؤیت شـوند.

تکنیک‌های مولکولی قطعات DNA انگلی پابرجا را در افراد آلوده آشکار کرده است. شواهد بیشتر عفونت پابرجـا، بـیـرون ریختن ضایعات پوستی انگلی، طی سرکوب ایمنی بعـد از پیوند قلـب است. همانند میوکاردیت پس از عفونت ویرال، نقش‌های نسبی عفونت پابرجا و آسیب اتوایمیون ثانویه هنوز معین نشده اند.

یک عامل اضافی در پیشرفت بیماری شاگاس اختلال عملکرد اتونومیک و آسیب عـروق ریز اسـت کـه ممکن است در ایجاد بیماری قلبی و گوارشی دخالت داشـته باشـد. معمولاً مرحلـه حـاد بیمـاری شـاگاس بـا پارازیتمی شناخته نمی‌شود امـا کمتر از ۵ درصـد مـوارد طی هفته‌های اندکی پس از عفونت، از نظر بالینی با علائم غیراختصاصی یا گاهی با میوکاردیت حاد و مننژیوانسفالیت تظاهر می‌کنند.

تظاهرات قلبی

خصوصیات تیپیک بیمـاری شـاگاس عبارتند از ناهنجاری‌های سیستم هدایتی به خصـوص اختلال عملکرد گره سینوسی و گره دهلیزی بطنی (به مطلب بلوک دهلیزی بطنی مراجعه کنید) و بلوک شاخه راست. همچنین ممکن اسـت فیبریلاسیون دهلیزی و تاکی آریتمی‌های بطنی رخ دهنـد. آنوریسم‌های کوچک بطنی به خصوص در آپکـس قـلـب شایع هستند. بطن‌های گشـاد شـده به طور منحصربه فردی ترومبوژنیک هستند و باعث افزایش آمبولی‌های ریـوی و سیستمیک می‌شوند.

درمان و پیش آگهی

درمـان مرحلـه پیشـرفته بـر تظاهـرات بالینـی بیمـاری تمرکز دارد و شامل داروهـای نارسایی قلبی، دفیبریلاتورها، ضربان ساز و درمـان ضدانعقادی است. حتی در بیماری مزمـن بـدون عفونـت فـعـال أشـکار توجـه بـه درمـان ضـد انگلی در حـال افزایــش اسـت. شایع‌ترین درمان‌های ضدانگلی مؤثـر بنزنیدازول و نیفورتیموکس هستند که هر دو همـراه بـا پاسخ‌های متعــد شـدیـد شـامل درماتیت دیسترس گوارشی و نوروپاتی هستند.

میـزان زنـده مـانـدن ۵ ساله پس از حملـه بـارز نارسایی قلبـی بالینی اشـکـار کمتر از ۳۰ درصـد اسـت. بیمـاران بـدون بیمـاری خـارج قلبـی عمـده، گاهـی تـحـت پیـونـد قـرار می‌گیرند که ممکن اسـت بعـد از آن بـرای سرکوب فعالیـت مجــد عفونـت نیازمنـد درمـان تـا پایان زندگی باشـند.

تریپانوزومای آفریقایی

عفونت تریپانوزومای آفریقایی (African trypanosomiasis) از نیش مگس تسه تسه ایجـاد می‌شود و می‌تواند در مسافران مواجهـه یافتـه طـی مسافرت بـه آفریقا اتفاق بیفتد. نوع آفریقای غربی آن توسط تریپانوزوما بروسی گامبیانس ایجـاد می‌شود و بـه آرامـی طی سال‌ها پیشرفت می‌کند. نـوع آفریقای شرقی ناشی از تریپانوزوما بروسی رودزینـس می‌تواند بـه سـرعت از طریق انفیلتراسیون پریواسکولار به میوکاردیت و نارسایی قلبی به همراه آریتمی‌های مکرر پیشرفت کند.

تشخیص و درمان

تشخیص براساس شناسایی تریپانوزومـا در خـون، گره‌های لنفاوی و یا سایر محلهـای تحت تأثیـر، داده می‌شود. درمان ضدانگلی تأثیر محدودی دارد و وابسته به نوع و مرحله عفونت (همولنفاتیک یا نورولوژیک) است.

توکسوپلاسموز

توکسوپلاسموز (Toxoplasmosis) از طریـق گوشـت گاو یـا خـوک آلـوده پختـه نشـده، از فضـولات گربه سانان، پیوند اعضـا، انتقـال خـون یـا از مـادر بـه جنیـن سـرایت می‌کند.

فیزیوپاتولوژی

میزبانانی که سرکوب ایمنـی شـده اند در معـرض خـطـر بـالای فعالیـت مجـدد عفونت نهفتـه از کیست‌ها قـرار دارند. کیست‌ها در کالبدشکافی بیش از ۴۰ درصد بیمارانی که از عفونت HIV فوت کرده انـد یافتـه شـده اسـت. توکسوپلاسموز می‌تواند بـه همـراه انسفالیت یا کوریورتینیت تظاهـر کنـد و در قلب می‌تواند میوکاردیت، افوزیون پریکارد، پریکاردیت فشارنده و نارسایی قلبـی ایجـاد کـنـد.

تشخیص و درمان

در بیماران دارای ایمنـی سـالم زمانـی کـه IgM مثبـت و بعـد IgG مثبـت شـود تشخیص داده شـود. در بیماران دچـار سـرکوب ایمنی مبتلا به میوکاردیت و تیتـر IgG مثبـت بـرای توکسوپلاسماء بـه خصـوص هنگامی کـه تست‌ها اختصاصیـت بـالای آنتی بــادی را مشخص می‌نماید، توکسوپلاسموز فعـال ممکـن اسـت مورد شـک قـرار گیرد. نمونـه بـرداری تصادفی شــاید گاه کیست‌ها را در میوکارد نشان دهد.

درمـان ترکیبی می‌تواند شـامل پیریمتامین و سـولفادیازین یـا کلیندامایسین باشـد.

تریشینلوز

تریشینلوز (Trichinellosis) توسط لارو تریشینلا اسپیرالیس کـه همـراه گوشت پختـه نشـده خـورده می‌شود، ایجاد می‌شود. لارو بـه سـمت عضلات اسکلتی مهاجرت می‌کند و منجر به میالژی، ضعـف و تـب می‌شود. همچنیـن ادم اطـراف چشـم و صـورت، خون ریزی ملتحمـه و شبکیه ممکـن اسـت دیـده شـود. اگر چه گاهی لارو ممکن است به میوکارد تهاجم برد، نارسایی بالینی قلـب نادر است و هنگامی که مشاهده شـود به پاسخ التهابی ائوزینوفیلیک نسبت داده می‌شود.

تشخیص و درمان

تشخیص بر اساس آنتی بادی اختصاصـی سـرم گذاشته می‌شود و با ائوزینوفیلی، بیشتر تأیید می‌شود. درمـان شـامل داروهـای ضد کـرم (آلبندازول، مبنـدازول) و در صورتی که التهاب شـدید باشـد، گلوکوکورتیکوئیدها است. درگیری قلبـی بـا اکینوکوکوس نـادر است اما کیست‌ها می‌توانند در میوکارد و پریکارد تشکیل و پـاره شـوند.

ج) میوکاردیت باکتریایی

بیشتر عفونت‌های باکتریایی می‌توانند گاه قلـب را از طریق تهاجم مستقیم و تولید آبسـه درگیر کنند ولی این امر بسیار نادر است. در عفونت‌های شدید و سپسیس بـه علت پاسخ‌های التهابـی سیستمیک قدرت انقباضی به طـور شایعی کاهش می‌یابد.

دیفتری

دیفتری تقریباً روی قلـب نیمی از افـراد بـه طـور اختصاصی اثر می‌گذارد و درگیری قلب علت شایع مرگ در بیماران مبتلا به این عفونت است. استفاده وسیع از واکسـن، بـروز دیفتری را از کودکان کل جهـان بـه کشـورهایی که ایمنی سازی به طور معمول انجام نمی‌شود و در افراد مسن که ایمنی خود را از دست داده اند سوق داده است.

باسیل کورینه باکتریوم دیفتریه توکسینی آزاد می‌کند که ساخت پروتئین را مختل می‌کند و ممکـن اسـت به طـور منحصر به فردی روی سیستم هدایتی اثر بگذارد. باید پادزهـر اختصاصی در کوتاه‌ترین زمان ممکن، با اولویت بالاتری نسبت بـه آنتی بیوتیک تجویز شـود.

سایر عفونت های باکتریایی

سایر عفونت‌های باکتریایی سیستمیک که می‌توانند قلـب را درگیر کنند شامل موارد زیر است:

• بروسلوز (به پست بروسلا مراجعه کنید)
• کلامیدوفیلا (chlamydophila)
• لژیونلا (legionella)
• مننگوکوک (meningococcus)
• مایکوپلاسما (mycoplasma)
• پسیتاکوز (psittacosis)
• سالمونلوز (salmonellosis) (به پست سالمونلا مراجعه کنید)

برای هر کدام از موارد فوق درمان عفونت سیستمیک توصیه شـده اسـت.

• عفونت‌های کلستریدیومی (Clostridial infections) از طریق توکسین رها شـده باعـث آسیب میوکارد می‌شوند. حباب‌های گاز را می‌توان در میوکارد یافت و گاهی در میوکارد و پریکارد می‌تواند آبسـه تشکیل شـود. (به پست کلستریدیوم بوتولینوم و کلستریدیوم تتانی مراجعه کنید)
• عفونت استرپتوکوکی (Streptococcal infection) با استرپتوکوک‌های بتا همولیتیک غالباً بـا تب روماتیسمی حاد مرتبط هستند و با التهـاب و فیبروز دریچه‌های قلبی و بافت همبند سیستمیک مشخص می‌شوند اما همچنین می‌توانند منجر به میوکاردیت همراه انفیلتراسیون موضعی یا منتشـر سلول‌های تک هسته ای شـوند.
• سل (Tuberculosis) می‌تواند از طربـق پریکاردیت سـلی، به طور مستقیم میوکارد را درگیر کند اما هنگامی که بیماری با آنتی بیوتیک درمـان می‌شود، به ندرت ایـن حـالـت اتفاق می‌افتد. رژیم‌های چند دارویی ضدسـل مؤثر هستند امـا بیماری حتی با درمان مناسب تمایل به عـود دارد.
• بیماری ویپل (Whipple’s disease) توسط تروفریما ویپلی ایجاد می‌شود. تظاهـرات معمول آن در دستگاه گوارشی هستند اما پریکاردیت، آرتریت کرونر، ضایعات دریچه ای و گاهی نارسایی بالینی قلب ممکن است اتفاق بیفتد.
• میوکاردیت اسپیروکتی (Spirochetal myocarditis) از طریق بیوپسی‌های میوکارد تشخیص داده می‌شود کـه حاوی بورلیا بورگدورفری عامل بیماری لایم است. کاردیت لایـم اغلب با آرتریت و بیماری سیستم هدایتی تظاهـر می‌کند کـه با ۱ تا ۲ هفته درمان آنتی بیوتیک رفع می‌شود و به ندرت نارسایی بالینی قلـب ایجاد می‌کند.

د) میوکاردیت قارچی

میوکاردیت قارچی می‌تواند به علت گسترش مستقیم یا هماتوژن عفونت از سایر محل‌ها اتفاق بیفتـد کـه بـا آسپرژیلوس، اکتینومایکوز، بلاستومایکوز، کاندیدیاز، کوکسیدیوئیدومایکوز، کریپتوکوکوز، هیستوپلاسموز و موکورومایکوزه توصیـف شـده اسـت.

اگر چه عفونت قلبی به ندرت یافتـه بالینی غالب در این عفونتهاست. عفونت‌های ریکتزیایی، Q fever ، تب دانـه دار کوه های راکی و تیفوس اسکراب ، به طور شایعی همراه تغییرات نوار قلب (ECG) هستند اما بیشتر تظاهرات بالینی آنها مرتبط با درگیری سیستمیک عروقی است.

ه) میوکاردیت غیرعفونی

التهـاب میوکارد می‌تواند بـدون عفونت آشکار قبلی اتفاق بیفتد. نمونه میوکاردیت التهابی غیرعفونی رد پیوند قلب است که در آن اختلال عملکرد میوکارد ممکن است به سرعت ایجـاد شـود و بـه سـرعت بـاز گـردد و علاوه بر لنفوسیت‌ها واسطه‌های غیرسلولی مثل آنتی بادی‌ها و سایتوکاین‌ها نقش عمده ای در آن ایفا می‌کنند و این که آنتی ژن‌های میوکاردی با آسیب فیزیکی قبلـی یـا عفونت‌های ویروسی در معرض قرار می‌گیرند.

میوکاردیت گرانولوماتوزی

شایع‌ترین علت التهاب غیرعفونی، میوکاردیت گرانولوماتوزی (granulomatous myocarditis) شامل سارکوئیدوز (sarcoidosis) و میوکاردیـت سـلول غول آسا (جاینت سل) (giant cell myocarditis) اسـت.

سارکوئیدوز

سارکوئیدوز، بیماری چند سیستمی اسـت کـه غالباً روی ریه‌ها اثر می‌گذارد و در بزرگسالان جوان با شیوع بیشتر در مردان آمریکایی آفریقایی تبـار تظاهـر می‌کند. به نظر می‌رسد اپیدمیولوژی با افزایش شناسایی سارکوئیدوز در بیماران سفید پوست در مناطـق غیرشهری در حال تغییر باشـد. بیماران مبتلا به سارکوئیدوز ریوی در معرض خطر بالایـی بـرای درگیری قلبی هستند امـا سـارکوئیدوز قلبـی همچنین ممکن اسـت بـدون بیماری ریـوی بالینی اتفاق بیفتد.

میوکاردیت جاینت سل

اگرچه شـدت تظاهرات و هیستولوژی میوکارد میوکاردیـت سـلول غول آسا از سارکوئیدوز برق آساترند، یافتن اتفاقی میوکاردیت سلول غول آسا پس از ساکوئیدوز اشاره به این دارد که ممکن اسـت ایـن دو بیماری در بعضی موارد مراحل مختلف بیماری مشابه باشند.

میوکاردیت ائوزینوفیلی

میوکاردیت ائوزینوفیلی می‌تواند تظاهـر مهمی از سندرم هیپرائوزینوفیلی باشد که در کشورهای غربی اغلب ایدیوپاتیک است؛ اگرچه در کشورهای مدیترانه ای و آفریقایی، احتمالاً متعاقب عفونت قبلی است. این حالت ممکن است همچنین با سندرم‌های ائوزینوفیلی سیستمیک از قبیل سندرم چرگ استراوس یا بدخیمی‌ها دیـده شـود.

میوکاردیت افزایش حساسیتی معمولاً تشخیص غیرقابـل انتظاری است که هنگامی که بیوپسی انفیلتراسیون لنفوسیت‌ها و سلول‌های تک هسته ای را بـا نسـبت بـالای ائوزینوفیل‌ها نشـان دهـد تشخیص داده می‌شود.

غالباً ایـن واکنش بـه آنتی بیوتیک‌ها به خصوص آنهایی که به صورت مزمن استفاده می‌شوند، نسبت داده می‌شود امـا تیازیدهـا، ضدتشنج‌ها، ایندومتاسین و متیل دوپـا نیـز مـمـکـن اسـت ایـن حالت را ایجـاد کننـد. ارتباطات گاه گاهی با واکسن آبله گزارش شـده اسـت. اگرچه شمارش ائوزینوفیل در گردش ممکـن اسـت به طـور خفیف در میوکاردیت افزایش حساسیتی افزایش یابد، اما به سطوح بالای سندرم هیپرائوزینوفیلی نمی‌رسد.

گلوکوکورتیکوئیدهای با دوز بالا و قطـع مـواد تحریکـی بـرای درمان میوکاردیت افزایش حساسیتی استفاده می‌شوند.