ادم؛ انواع، علل ایجاد کننده، برخورد با بیمار ادماتو

ادم (Oedema یا Edema) از نظـر بالینی بـا افزایش مشخص در حجـم مـايـع بینابینی از نطـر بالینی، تعریف می شـود؛ ایـن افزایش در حجـم مـايـع بینابینی زمانی ایجـاد مـی شـود کـه فشارهای استارلینگ طـوری تغییر می یابنـد کـه افزایش جریـان مایع از عـروق بـه فضـای بینابینـی وجـود دارد. در ادامه ادم را به دو نوع منتشر و موضعی تقسیم خواهیم کرد و به بررسی عللی که موجب آن میشود میپردازیم.

علل بالينی ادم

ادم مربـوط به افزایش در فشار مویرگی ممکن است از افزایش فشـار وريـدی ناشی از انسداد در درنـاژ وریدی و (یا) لنفاتیک ایجـاد شـود. افزایش در فشار مویرگی ممکن است منتشـر باشـد، ماننـد آن چـه در نارسایی قلـب رخ می دهـد، ممکن اسـت وقتـی فشـار وريـدي بـه علـت ترومبوفلبیـت یـک طرفـه بـالا می رود، محـدود بـه یـک انـدام باشـد

نیروهـای استارلینگ همچنیـن ممكـن اسـت هنگامی که فشار انکوتیک کلوئید پلاسما کاهـش یافتـه به علـت هـر عاملی که هیپوآلبومینمـی را القـاء كـنـد، دچـار عـدم تعـادل شـود؛ مثـل زمانی که مقادیر زیادی از پروتئین در ادرار دفـع شـود از قبيـل سـندرم نفروتیک (در ادامه توضیح داده خواهد شد) یا زمانی که در شرایط کاتابولیک شـدید، ساخت پروتئین کاهـش یابـد.

قبـل از بـروز تظاهــرات مشخص ادم، اغلب چندین کیلوگرم اضافه وزن ایجاد می شود و همچنین در بیماری که کمی ادماتو اسـت قـبـل از رسیدن به وزن خشک بایـد، وزن بیمار را توسـط دیورز کاهش داد.

• آنازارک (Anasarca) به معنی ادم منتشـر قابل رویت اسـت.
• آسیت (Ascites) و هیدروتوراکس (hydrothorax) به معنی تجمع مایع اضافی در حفرات پریتوئن و پلور است و انواع خاصی از ادم تلقی می شوند.

نشانه های ادم

• ادم بـا فرورفتگی پس از فشار مداوم روی پوست مشخص می شـود؛ ایـن حـالـت ادم گوده گذار (pitting edema) نامیده می شـود.
• در اشکال نامحسوس تر، ممكـن اسـت پـس از برداشتن گوشی از روی قفسـه سـینه، محـل لـبـه بل گوشـی بـرای چند دقیقـه منجر به ایجاد فرورفتگی روی پوست قفسه سینه شـود.
• هنگامی که حلقه برای انگشـت تنگ تر شـود و یا بیمار از مشکل در پوشیدن کفش، به خصوص در هنگام عصر شکایت داشـته باشـد، ممكـن اسـت آدم وجـود داشـته باشـد.
• ادم همچنین با پف آلود بودن صورت مشخص می شود که بیش از همه در نواحی دور چشم مشخص است.

ادم منتشر

تفاوت های مـیـان عـلـل عمـده ادم منتشر در لیست زیر نشان داده شـده اسـت. در بسیاری از بیماران اختلالات قلبی، کلیوی، کبدی یا تغذیه ای مسئول ادم منتشر هستند. در نتیجه تشخیص افتراقی ادم منتشر باید به سمت شناسایی و رد این وضعيت ها سـوق یابد. علل ادم منتشر عبارتند از:

• قلبی (Cardiac)
• کبدی (Hepatic)
• نارسایی مزمن کلیوی (CKD)
• سندروم نفروتیک
• ادم ناشی از دارو (ایاتروژنیک)
• ادم تغدیه ای

در ادامه به بررسی هر کدام از این موارد خواهیم پرداخت.

الف) نارسایی قلب

در نارسایی قلبی اختلال در تخليه سیستولی بطن ها و (یا) اختلال در شل شدن بطن ها منجر به تجمع خـون در گردش خـون وریدی به قیمت کاهش حجم شـریانیِ مؤثر می شـود. به علاوه تون افزایش یافته سیستم عصبی سمپاتیک سبب انقباض عروق کلیوی و کاهش میـزان فیلتراسیون گلومرولی می شـود.

در نارسایی قلبی خفيف، افزایـش مختصر در حجم کلی خون ممکن است نقص ناشی از کاهش حجم مؤثر شریانی را ترمیم کنـد. بـا توجـه به قانـون اسـتارلینگ در قلب، افزایش در حجم دیاستولى بطـن منجـر به انقباض قویتری می شود و ممکن اسـت بـرونده قلبی را حفظ کند. با این حال، اگر اختلال قلبی شدیدتر باشد، احتباس سدیم و آب ادامه می یابد و اضافه حجم خـون در گردش خـون وريـدی تجمع می یابد و منجر به بالا رفتن فشار وریدی و ادم می شـود.

در صورتی که ادم همراه با علائم زیر باشد میتوان آن را مرتبط به قلب دانست:

• وجـود بیماری قلبی که با بزرگی قلب و هیپرتروفی بطن تظاهـر می یابـد
• شواهد نارسایی قلبی از قبیل تنگی نفس، رال های قاعده ای، اتساع وریدی
• هپاتومگالی

تست های غیر تهاجمی مثـل اکوکاردیوگرافی ممکن است در تأیید تشخیصی بیماری قلبی سودمند باشند. ادم ناشی از نارسایی قلبی به طور مشخص در قسمت های وابسـته بـدن رخ میدهد.

ب) بیماری کلیوی

ادم ناشی از بیماری کلیوی ادمی که در مرحله حـاد گلومرولونفریت رخ میدهد به طور مشخص با هماچوری، پروتئینوری و هیپرتانسیون همراه است. اگرچه شواهدی وجود دارد که احتباس مایع به علت افزایش نفوذپذیری مویرگ روی می دهـد، در اغلـب مـوارد ادم به علت احتباس اولیه سدیم و آب توسط کلیه ها و ناشی از نارسایی کلیه است.

این حالت با اکثر اشکال نارسایی احتقانی قلـب تفاوت دارد، زیرا در این حالت برونده قلبی، طبیعی و گاه افزایش یافته است.

بیمارانی که ادم ناشی از نارسایی حاد کلیوی دارند به طور معمـول علاوه بر احتقان ریوی شواهد هیپرتانسیون شریانی را حتی بدون بزرگ شدن قلب در گرافی قفسه سینه دارند، اما ممکن است دچـار ارتوپنـه نشـوند. بیماران دچار نارسایی مزمن کلیه نیز ممکن است دچار ادم ناشی از احتباس اولیه نمک و آب شـوند.

ج) سندرم نفروتیک

سندرم نفروتیک و سایر شرایط هیپوآلبومینمیک تغییـر اولیه در ایـن اخـتـلال عبـارت است از کاهـش فشـار انکوتیک کلوئیـد کـه به علت از دست رفتن مقادیر زیادی از پروتئین (بیشتر و مساوی ۳/۵ گرم در دسی لیتر) بـه داخل ادرار، ایجاد می شود. در هیپوآلبومینمـی شـدید (کمتر از ۳۵ گرم در دسی لیتر) و کاهش فشـار اسموتیک کلوئید متعاقب آن، سدیم و آبی که احتباس یافته اند، نمی تواننـد بـه داخل کمپارتمان عروقی برگردند و حجم کل و حجم خون شریانی مؤثر کاهـش می یابد. این روند، توالی وقایع شکل گیری آدم را که در بالا توصیف شـد، آغاز می کند که شامل فعال سازی سیستم رنين ـ آنژیوتانسين ـ آلدوسترون (RAAS) است.

سندرم نفروتیک ممکن است در طی بیماری های مختلف کلیوی رخ دهد که شامل گلومرولونفریت، گلومرواسکلروز دیابتی، و واکنش های افزایش حساسیتی است. ادم منتشـر قرینه و بیشتر در نواحی وابسته است؛ در نتیجـه ادم اطراف چشم در صبح هـا واضحتر اسـت.

د) سیروز کبدی

ایـن حـالـت بـا بلـوک خـروج خـون وریـدی از کبـد مشخص می شود که منجـر به افزایش حجـم خـون احشایی و افزایش توليـد لنـف کبـدی می شـود. هیپرتانسیون داخـل كبدی به عنـوان یک محـرک بـرای احتباس كليوی سـدیم و کاهش حجـم خون شریانی مؤثـر عمـل می کند. ایـن تغییرات به طـور شـایع با هیپوآلبومینمـی ثانویـه بـه کـاهـش سـاخت کبـدی آلبوميـن و نیـز اتساع شـریان‌های محیطی همـراه می شوند. ایـن اثرات موجـب کاهـش بیشـتر حـجـم خـون شـریانی مؤثر می شـود و موجب فعال شـدن سیستم رنين – آنژیوتانسین ـ آلدوسترون (RAAS)، و اعصـاب سمپاتیک کلیوی و آزاد سازی آرژینین وازوپرسین (AVP)، اندوتلیـن و سایر مکانیسم های احتباس نمک و آب می شود.

غلظت آلدوسترون در گردش خون اغلب به علت اختلال کبـد در متابولیزه کردن این هورمـون افزایش می یابد. در ابتـدا، اضافه مايع بینابینی به طـور ارجح در قسمت های پروگزیمال (بالادست) به وریدهـای پورت احتقان یافتـه و لنفاتیک های کبدی مسدود شـده یعنی در حفره پریتوئن (آسیت) تجمع می یابد.

در مراحل پیشرفته تر، به خصوص وقتی هیپوآلبومینمی شـدید وجـود دارد، ممكـن اسـت ادم محیطی روی دهـد. تجمع قابل توجـه مایع آسیت ممکن است فشـار داخـل شـکم را افزایش دهـد و مانع از بازگشت وریدی اندام های تحتانی شـود و در تجمـع ادم در اندام های تحتانی مشارکت می کنـد.

تولیـد بيـش از حـد پروستاگلاندین ها (PGE2 و PGI2) در سیروز، احتباس سدیم را کاهش میدهد. وقتی ساخت این مواد توسط داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs) مـهـار شـود، عملکرد کلیوی ممکن است بدتر شـود و این امر ممکن است، احتباس سدیم را بیشتر افزایش دهد.

ه) ادم ناشی از دارو

تعـداد زیادی از داروهای پرمصرف، توانایی ایجـاد ادم را دارند. مکانیسم ها شامل انقباض عروقی کلیوی (داروهـای ضـد التهابـى غيـر استروئیدی و سیکلوسپورین )، اتساع آرتریولی (وازودیلاتورها)، تشدید بازجذب کلیوی سدیم (هورمونهای استروئیدی) و آسیب مویرگی است.

داروهایی که میتواند این اختلال را ایجاد کنند عبارتند از:

• Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
• Antihypertensive agents
• Direct arterial/arteriolar vasodilators
  • Hydralazine
  • Clonidine
  • Methyldopa
  • Guanethidine
  • Minoxidil
• Calcium channel antagonists
• α-Adrenergic antagonists
• Thiazolidinedione’s
• Steroid hormones
  • Glucocorticoids
  • Anabolic steroids
  • Estrogens
  • Progestins
• Cyclosporine
• Growth hormone
• Immunotherapies
  • Interleukin 2
  • OKT3 monoclonal antibody

و) ادم با منشأ تغذیه ای

رژیمی که به طور مشخص از نظر پروتئین کمبود داشـته باشد در طولانی مـدت ممكـن اسـت منجر بـه هیپوپروتئینمی و ادم شـود. ادم ممكـن اسـت بـا بیماری بری بـری قلبی تشديد شـود، کـه ایـن بیماری نیـز منشـأ تغذیه ای دارد و در آن فیستول های متعدد شـریانی ـ وريـدی محیطی منجـر به کاهـش پرفوزیون مؤثر سیستمیک و حجم خون شریانی مؤثر می شوند و در نتیجه تشکیل ادم را تشدید می کنند.

وقتـی بـه یک فرد دچار سو تغذیه برای اولین بـار غـذای کافی داده می شـود، ادم ممکن اسـت تشـديد شـود. مصـرف غـذای بیشتر ممکن اسـت میـزان نمک دریافتی را افزایش دهد که سپس به همراه آب احتباس می یابد. این آدم که آدم ناشی از تغذیه مجدد (refeeding edema) نامیده می شـود، همچنین ممکن اسـت هـمـراه بـا افزایش آزاد سازی انسولین باشـد کـه به طور مستقیم بازجـذب لوله ای سدیم را افزایش میدهد. علاوه بر هیپوآلبومینمی، ممکن است هیپوکالمی و کمبود کالری در آدم ناشی از گرسنگی نقش داشته باشند.

ادم موضعی

در این شرایط فشار هیدروستاتیک در بستر مویرگی جلوتر (پروگزیمال) از انسداد افزایش می یابد؛ بنابراین مقاديـر غير طبیعی مایع از عـروق بـه فضـای بینابینی منتقل می شـود. از آن جایی که روش جایگزین (یعنی کانال هـای لنفاوی) نیز ممکن است انسداد یافته یا تا بیشترین میزان پر شـود، افزایش حجـم مـايـع بینابینی در اندام هـا ایجاد می شـود (به دام افتـادن مایع در فضای بینابینـی انـدام). جابجایی مقادیر زیاد مايـع بـه داخل انـدام ممکن اسـت بـا هزینه حجم خـون باقی مانـده در بـدن روی دهـد، در نتیجـه حجم خون شریانی مؤثر کاهش می یابد و منجـر بـه احتبـاس سدیم و آب تـا زمان اصلاح كمبـود حجم پلاسما می شـود.

انسداد وریدی یا لنفاتیک

ادم موضعی ناشی از انسداد وريـدی یا لنفاتیک ممکن است ناشی از ترومبوفلبيت، لنفانژیت مزمن، برداشـتـن غـدد لنفى موضعی، فیلاریازیس و غیره باشـد. ادم لنفاوی به خصوص مقاوم است، زیرا محدود شدن جریان لنفاتیک منجر به افزایش غلظت پروتئین در مایع بینابینی و تشدید تجمع مایع می شـود.

ساير علل ادم

ایـن علـل عبارتند از:

• کم کاری تیروئید (میکزدم) کـه ادم به طـور مشخص غيـر گوده گـذار ناشـی از رسـوب اسـيد هیالورونیک است
• پرکاری تیروئید (میکـزدم جلـوى تيبيـا ثانويـه بـه بیماری گریوز)، که در بیماری گریوز ادم ناشی از ارتشـاح لنفوسیتی و التهاب است؛
• هیپرآدرنوکورتیسم ناشـی از مـواد خارجی
• حاملگی
• و تجویـز اسـتروژن ها و متسـع کننده های عروقی به خصـوص دی‌هیدروپیریدین هـا مثـل نیفدیپین.

رویکرد به بیمار ادماتو

اولین پرسش مـهـم این اسـت کـه ادم بیمار، موضعی است یا منتشر؟

• اگـر آدم موضعی باشـد، پدیده های موضعی که ممکن است مسئول باشند باید مورد نظر قرار داده شوند.
• اگر آدم منتشـر باشـد، ابتدا باید مشخص شود که آیا هیپوآلبومینمی قابـل توجـه وجـود دارد یا خیر؟ (یعنی آلبومین سـرم کمتر از ۲۵ گرم در لیتر). دو حالت زیر رخ میدهد:
  • در صورتی کـه ایـن حالت وجود داشـته باشـد، شـرح حـال، معاینات بالینی، آزمایش ادرار و سایر داده هـای آزمایشگاهی در تشخیص علت زمینه ای که ممکن است سیروز، سـوء تغذیه شديد یـا سندرم نفروتیک باشـد، کمک کننـده اسـت.
  • اگر هیپوآلبومینمـی وجـود نداشـته باشـد، بایـد مشخص شود که آیا شواهد نارسایی قلب با شدتی که برای ایجاد آدم منتشـر کافی باشـد، وجود دارد یا خیر.

در نهایت، باید مشخص شود که آیا بیمـار بـرونده ادراری کافی دارد یا آن که اولیگوری قابل توجـه یا آنوری وجـود دارد.

انتشار آدم

انتشار ادم راهنمای مهمـی بـرای تشخیص علت اسـت.

نارسایی قلبی

ادم ناشی از نارسایی قلبی بیشتر تمایل دارد که در پا هـا تجمع یابد و در عصر هـا تشـدید می شود، یک ویژگی که بیشـتـر بـه وضعیـت بـدن بستگی دارد. وقتی بیماران دچـار نارسایی قلبی محـدود بـه بسـتر می شوند، ادم بیشتر در منطقه پره ساکرال بـارز است.

آسیت

نارسایی قلـب شـديد ممكن اسـت منجـر بـه آسیت شـود کـه می توان از آسیت ناشـی از سیروز کبـدی توسـط فشـار وريـد ژوگولار افتراق داد، بـه ایـن صـورت کـه در نارسایی قلـب فشـار وريد ژوگولار معمولا افزایش یافته و در سیروز طبیعـی اسـت.

ادم صورت و پلک ها

ادم ناشـی از هیپوپروتئینمـی ماننـد آنچـه در سندرم نفروتیک روی می دهـد، بـه طـور مشـخص منتشـر اسـت امـا به خصـوص در بافت هـای بسیار نــرم پلک هـا و صـورت مشهود است و تمایل دارد که بیشتر در صبح‌هـا آشکار شـود کـه علـت آن وضعیت خوابیده در طـول شـب است.

علـل كمتـر شـایع ادم صـورت عبارتند از:

• تریشـینوز
• واکنش های حساسیتی
• میکزدم

ادم محدود به یک اندام

ادم محدود بـه یـک پا یا یک یا هر دو بازو معمولا در نتیجـه انسـداد وریدی و يا لنفاتیک است. فلج یک طرفه منجر به کاهـش درناژ لنفـاوی و وریـدی در سـمت مبتـلا می شـود و می توانـد مسئول ادم یک طرفـه باشـد.

انسداد ورید اجوف فوقانی

در بیماران بـا انسـداد وريـد اجـوف فوقانی، ادم بیشتر در صـورت، گردن و اندام هـای فوقانی که فشـار وريـدى بـالا رفتـه اسـت، روی می دهـد تا در اندام هـای تحتانـی.