فیبریلاسیون دهلیزی؛ شیوع، علل، علائم، تشخیص و درمان

فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial Fibrillation) به معنای فعالیت بـدون نظم، سریع و بدون سازماندهی دهلیزی، همراه با از دست رفتن انقباض دهلیزی و ضربان نامنظم بطنی (که با میزان هدایت گره دهلیزی بطنی (A۷) تعیین می‌شود) است. همچنیـن ضـربـان بطنی، تند و متغیر است و بین ۱۲۰ و ۱۶۰ ضربان در دقیقه تغییر می‌کند ولی در بعضی بیماران ممکن است از ۲۰۰ ضربان در دقیقه فراتر رود. بیمارانی که تون واگ بـالا بـا بیماری هدایتی گره دهلیزی بطنی (AV) دارند ممکن است ضربان آهسته تری داشته باشند.

اپیدمیولوژی

فیبریلاسیون دهلیزی (AF) شایع‌ترین آریتمی مداوم است و یک مشکل عمده برای سلامت محسوب می‌شود. شیوع آن بـا سن افزایش می‌یابد و بیش از ۹۵ درصد مبتلایان به فیبریلاسیون دهلیزی (AF) بالاتر از ۶۰ سال سن دارنـد. شیوع فیبریلاسیون دهلیزی تـا سـن ۸۰ سالگی در حدود ۱۰ درصـد اسـت. خطـر وقـوع فیبریلاسیون دهلیزی (AF) در طـول زندگـی بـرای افـراد ۴۰ ساله حـدود ۲۵ درصد است.

فیبریلاسیون دهلیزی (AF) در مردان مختصری از زنان شایع‌تر است و در سفیدپوستان از سیاه پوستان شیوع بیشتری دارد.

عوامل خطر فیبریلاسیون دهلیزی

عوامـل خطـر ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی (AF) علاوه بـر سن عبارتند از :

• هیپرتانسیون
• دیابت
• بیماری قلبی
• آپنه خواب

فیبریلاسیون دهلیزی (AF) نشانه ای از بیماری قلبی، شـدت بیماری قلبی و سـن اسـت و بنابراین تعیین این که فیبریلاسیون دهلیزی (AF) خود چقدر در مرگ ومیر و ناخوشی دخالت دارد، مشکل است.

• فیبریلاسیون دهلیزی (AF) با افزایش خطر وقوع نارسایی قلبی مرتبط است.
• فیبریلاسیون دهلیزی (AF) خطر سکته مغزی را تا ۵ برابر می‌افزاید و تخمین زده می‌شود کـه عامـل ۲۵ درصد موارد سکته مغزی است.
• همچنین فیبریلاسیون دهلیزی (AF) خطـر دمانس را افزایش می‌دهد.
• فیبریلاسیون دهلیزی (AF) گاهی با یک عامـل مستعدکننده حاد مثل هایپرتیروئیدی، مسمومیت حاد با الـکـل یـا یک بیماری حـاد مثل انفارکتوس میوکارد یا آمبولی ریـه همـراه است.
• فیبریلاسیون دهلیزی (AF) در حـدود ۳۰ درصد بیمارانی کـه مـورد عمل جراحی قلبـی قـرار گرفته اند روی می‌دهد کـه بـا پریکاردیت التهابی مرتبط است.

انواع فیبریلاسیون دهلیزی

نوع بالینی فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial Fibrillation) مطرح کننـده پاتوفیزیولوژی زمینه‌ای است (شکل زیر)

فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای

فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای (Paroxysmal AF) به عنوان وقایعی تعریف می‌شود که شـروع و خـتـم خـود بـه خـودی دارد. ایـن حـالـت اغلب بـا ورود مجــد کوچک یا یک کانون با عملکرد سریع در زواید عضلات دهلیـزی بـه وریدهای پولمونر روی می‌دهد. ریشه کنی با کاتتر کـه ایـن کانون‌ها را جداسازی می‌کند، اغلب فیبریلاسیون دهلیزی (AF) را از بین می‌برد.

فیبریلاسیون دهلیزی پایدار

فیبریلاسیون دهلیزی پایدار (Persistent AF) مـدت طولانی تری دارد که بیش از ۷ روز است و در بسیاری از موارد ادامه خواهد یافت، مگر آن که کاردیوورسیون انجام شود. بعد از کاردیوورسیون ممکن است ریتم سینوسی بـرای زمانی طولانی برقرار بماند.

حملات ممکن است به علت کانون‌های بـا عملکرد سریع روی دهـد ولـی ادامـه آریتمی احتمالاً به علت نواحـی ورود مجـدد منفرد یا متعددی است که به علت اختلالات ساختمانی و الکتروفیزیولوژیک دهلیزی ایجاد می‌شود.

در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی (AF) طول کشیده پابرجـا (longstanding persistent AF)(بیش از ۱ سال) در دهلیز تغییرات قابـل توجه ساختمانی وجـود دارد که از ورود مجـدد و اتوماتیسیته حمایت و برقراری و ادامه ریتم سینوسی را مشکل می‌سازند. بعضی بیماران در طول سال‌ها از فیبریلاسیون دهلیزی (AF) حمله ای به فیبریلاسیون دهلیزی (AF) پابرجا تغییر می‌یابند.

پاتوفیزیولوژی

فیبروزی که به علت افزایـش سـن و هیپرتروفی دهلیزی در پاسخ به هیپرتانسیون و سایر بیماری‌های قلبی ایجاد می‌شود، ممکن است یک عامل پیش برنده مهم باشـد، هرچند در پاسخ به تاکی کاردی مزمن در دهلیز تغییرات الکتروفیزیولوژیک نسبت بـه هـدایـت و تحریک ناپذیـری نیـز روی می‌دهد.

عواقـب بالینی مربـوط بـه ضربانـات بطنی سریع، از دسـت رفتـن مشـارکت دهلیزهـا بـرای پـر کـرن بطن‌ها و استعداد بـه تشکیل لخته زائـده دهلیز چپ و احتمال آمبولی هستند.

علائم فیبریلاسیون دهلیزی

تظاهرات بسته به تعداد ضربانات بطنی و بیماری زمینه‌ای قلبی و بیماری‌های زمینه‌ای متفاوت هستند. بسیاری از بیماران بی علامت هستند. ضربان‌های سریع ممکن است منجـر بـه کولاپس همودینامیک با تشدید نارسایی قلبی شـوند (به خصوص در بیمارانی که عملکرد قلبـی مختـل کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک و نارسایی قلبی با عملکـرد سیستولی حفظ شـده دارنـد).

عـدم تحمـل بـه فعالیت و خستگی پذیری زودرس شایع هستند. گاهی به علت وقفه ای که در زمـان تبدیـل فیبریلاسیون دهلیزی بـه ریـتـم سینوسی ایجاد می‌کند، سبکی سر یا سنکوپ قلبی روی می‌دهد.

از نظر نوار قلب، فیبریلاسیون دهلیزی با خط زمینه ای موج دار که همراه با پاسخ بطنی نامنظم است مشخص میشود.

درمان فیبریلاسیون دهلیزی

درمان فیبریلاسیون دهلیزی (AF) به طور اولیه براساس موارد زیر انجام می‌شود:

• علائم بیمار،
• اثر همودینامیک فیبریلاسیون دهلیزی (AF)،
• طـول مـدت فیبریلاسیون دهلیزی (AF)،
• در صورت وجـود عوامل خطر برای سکته مغزی،
• بیماری قلبی زمینه ای

الف) درمان ضد انعقادی

درمـان ضدانعقادی در بیماران پرخطر مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی (AF) شامل آنتاگونیست‌های ویتامین K یـا سـایر عوامـل ضدانعقادی مثـل مهار کننـده ترومبین (دابیگاتــران) یا مهارکننده‌های فاکتور Xa (ریواروکسابان و آپیکسابان) اسـت ولی شامل داروهای ضدپلاکتی (آسپرین و کلوپیدوگرل) که به طـور قابـل توجهـی تأثیر کمتر دارند نیست.

ب) کاردیوورژن الکتریکی

فیبریلاسیون دهلیزی (AF) جدید ایجـاد شـده کـه بـاعـث ایجـاد کـاهـش شـدیـد فشـار خـون، ادم ریه یـا آنژین شـود، باید کاردیوورسیون الکتریکـی شـود که شروع با شوک همزمان با QRS بـه انـدازه ۲۰۰ ژول اسـت کـه بـهـتـر اسـت با آرام بخشی یا بیهوشی انجـام شـود.

در صورتی که شوک قادر به ختم فیبریلاسیون دهلیزی (AF) نباشد، می‌توان شـوک بـا انرژی بیشتر و تغییـر مـحـل الکـتـرود را آزمایـش کـرد. در صورتی که فیبریلاسیون دهلیزی (AF) خـتـم شـود و مجدد شـروع شـود ممکـن اسـت، تجویز داروی ضدآریتمی مثل ایبوتیلایـد و تکرار کاردیوورسیون در نظر گرفتـه شـود.

در صورتی که بیمار پایدار باشـد، درمـان فـوری شامل کنترل ضربان قلب بـرای بهبود یا کنترل علائم، درمان ضدانعقادی در صورت نیاز و کاردیوورسیون بـرای برقراری ریتم سینوسی در مـوارد فیبریلاسیون دهلیزی پابرجا است. در غیاب ممنوعیت، اغلب شـروع درمان ضدانعقادی سیستمیک فوری با هپارین در زمـان ارزیابی و سایر درمان‌ها مناسـب اسـت.

شرایط انجام کاردیوورژن

در ادامه این موضوع که در چه صورت از کاردیوورژن و ضد انعقاد استفاده میکنیم خواهیم پرداخت:

۱. بیمارانی که کمتر از ۴۸ ساعت از AF آنها میگذرد و درمان ضدانعقاد دریافت نمیکنند: در این بیماران انجام کاردیوورسیون معمولا انجام می‌شود؛ اما به شرطی که شرایط زیر را نداشته باشند:

• سابقه حوادث آمبولیک قلبی
• تنگی روماتیسمی میترال (به پست تنگی دریچه میترال مراجعه کنید)
• یا کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک با بزرگی قابل توجه دهلیز چپ

در بیمارانی که شرایط بالا را دارند باید طی ۴۸ ساعت به پزشک متخصص مراجعه کنند.

۲. طول مدت فیبریلاسیون دهلیزی (AF) بیش از ۴۸ ساعت یا نامعلوم باشـد: حتی در بیمارانی که برای سکته مغزی کم خطر در نظر گرفته می‌شوند، بـرای بروز ترومبوامبولی با کاردیوورسیون نگرانـی زیـادی وجـود دارد. دو راهکار برای کاهش خطر مربوط به کاردیوورسیون وجـود دارد.

• یک انتخاب آن اسـت کـه درمـان ضدانعقادی مستمر بـرای ۳ هفته قبل و حداقـل ۴ هفته پس از کاردیوورسیون انجام شود.
• رویکرد دوم شروع درمان ضدانعقادی و انجام یک اکوکاردیوگرافی از راه مری برای تشخیص وجود لخته در زائده دهلیز چپ است. در صورت فقدان لخته، می‌توان کاردیوورسیون انجام داد و درمان ضدانعقاد را حداقل برای ۴ هفته ادامه داد. زیرا ممکن است بهبود عملکرد مکانیکی پس از کاردیوورسیون الکتریکی یا دارویی با تاخیر انجـام شـود و ممکن است چندین روز پس از کاردیوورسیون لختـه تشکیل و امبولیزه شـود.

بعضی بیماران بسته بـه میزان خطر سکته مغزی، ممکن اسـت بـرای ادامه درمان ضدانعقادی در نظر گرفته شـوند.

ج) کنترل ضربان قلب در فیبریلاسیون دهلیزی

کنترل ضربان قلب کنتـرل فـوری ضربان قلب را می‌توان بـا بتابلاکر و یا بلوک کننده کانال کلسیم غیردیهیدروپیریدینی (یعنی وراپامیل و دیلتیازم) بـه صـورت وریــدی یـا خوراکی بسته به میزان فوریت شرایط بالینی، انجام داد.

ممکن است به خصوص در نارسایی قلبی، دیگوکسین اضافـه شـود زیـرا ایـن دارو آثار اینوتروپیک منفی ندارد، به خصوص اگـر اسـتفاده از داروهای بلوک کننده گـره دهلیزی بطنی (AV) به علت تحمـل بـد محدود شده باشد یا این داروها ممنوع باشند. آثار دیگوکسین مختصـر اسـت ولی اثرات تشدید کننده بر آثـار سـایر عوامل بلوک کننـده گره دهلیزی بطنی (AV) دارد، ولی به خصوص در صورتی که تون سمپاتیک بالا باشد، این اثر محدود است.

معمولاً هـدف از کنتـرل فوری ضربـان بطنی آن است که این ضـربـان بـه کمتر از ۱۰۰ ضربان در دقیقـه کـنتـرل شـود، ولی هـدف بایـد براساس وضعیت بالینی تعیین شـود.

کنترل درازمدت ریت

کنترل طولانی مدت ضربان قلب بـرای بیمارانی که به طور طولانی مدت در ریتم فیبریلاسیون دهلیزی (AF) باقی می‌مانند، هـدف از کنتـرل ضربان قلبه کاهش و رفع علائـم و جلوگیری از بدترشدن عملکرد بطنی با ضربان‌های بسیار بالا است. گاهـی عوامـل بلوک کننده بتا – آدرنرژیک، بلوک کننده‌های کانال کلسیم و دیگوکسین به صورت ترکیب با هم استفاده می‌شوند.

هدف درمان درازمدت

ضربان قلب باید با فعالیت ارزیابی شـود و داروها برحسب آن تنظیم شوند. علائم مربـوط بـه فعالیت، گاهی نشانه ای از کنترل ناکافی ضربان قلـب هستند. هـدف اولیـه یـک ضربـان کمتر از ۸۰ در دقیقه در استراحت اسـت کـه بـه کمتر از ۱۰۰ ضربان در دقیقـه بـا فعالیت مختصر مثـل راه رفتن افزایش یابد.

در صورتی که کند کردن ضربـان بطنی تا آن حد مشکل باشـد، در صورت عدم وجـود علائـم و طبیعی باقی ماندن عملکرد بطنی، حفظ ضربان استراحت در حد ۱۱۰ ضربان در دقیقه، قابل قبول است.

ارزیابی دورهای عملکرد بطنی توصیه می‌شود زیـرا بعضی بیماران دچار کاردیومیوپاتی ناشی از تاکی کاردی می‌شوند. در صورتی که کنترل کافی ضربان قلبی در فیبریلاسیون دهلیزی (AF) امکان پذیر نباشد، باید تبدیل به ریتم سینوسی را بیشتر در نظر گرفت.

ضربان ساز دائم

ریشه کنی گره دهلیزی بطنی بـرای ایجاد بلوک کامل قلبی و تعبیه ضربان ساز دائم، ضربان قلـب را به طور قابـل اعتمـادی بـدون نیـاز بـه داروهـای مؤثر بر گره دهلیزی بطنی (AV) کنترل می‌کند ولی نیازمنـد ضربان سازی دائمی است. ضربان سازی بطن راسـت، باعث ایجـاد فـعـال شـدن بطنی غیرهمزمان می‌شود کـه ممکن است در بعضی بیماران علامتدار باشـد یـا عملکـرد بطنی را سرکوب سازد. ممکـن اسـت بـرای بـه حداقل رساندن ناهمزمانی بطنی، از ضربان سازی دوبطنـی اسـتفاده شـود.

د) جلوگیری از سکته مغزی در فیبریلاسیون دهلیزی

اغلب بیماران به درمان طولانی مدت ضدانعقادی نیاز خواهند داشـت ولی انتخاب درمان باید در هـر بیمار براساس وضعیت بیمار و میزان خطرهـا و منافع هـر داروی خاص انجام شود.

در تمامی بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی (AF) که تنگی روماتیسمی میترال یـا دریچه‌های مصنوعی قلبی دارند، باید درمـان ضدانعقادی با آنتاگونیست ویتامین K (یعنی وارفارین) انجـام شـود زیرا در این بیماران داروهای ضدانعقادی جدیدتر آزمایش نشـده اند.

درمـان ضدانعقادی با یک آنتاگونیست ویتامین K (وارفارین) یا داروهای ضدانعقادی خوراکی جدیدتر، در بیمارانی که بیش از ۴۸ ساعت فیبریلاسیون دهلیزی (AF) داشته اند و مورد کاردیوورسیون قـرار می‌گیرند، در بیمارانی که سابقه قبلی سکتـه مـغـــــزی دارند، در بیمـــــــارانی که نمــــــره CHA_DS-VASC بیشتر یا مساوی ۲ دارند، توصیه می‌شود ولی در نمـره خطـر یک هم ممکن است در نظر گرفته شـود.

عوارض

خون ریزی خطر عمده درمـان ضدانعقاد است. خون ریزی عمده که نیازمند انتقال خون باشـد یـا در یک منطقه بحرانی واقع شـود (مثلاً داخل جمجمه) در حدود ۱ درصد از بیماران در سال روی می‌دهد. عوامل خطر خون ریزی عبارتند از:

• سـن بـالای ۶۵ تا ۷۵ سال،
• نارسایی قلبی،
• سابقه آنمی
• استفاده بیش از حـد از الکل یـا داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی
• بیماران دارای استنت که نیازمند درمان ضدپلاکتی با آسپرین و تینوپیریدین هستند.

داروی انتخابی

وارفارین در مقایسه با دارونما تا ۶۴ درصد و در مقایسه با درمان ضدپلاکتی تا ۳۷ درصد خطر سالیانه سکته مغزی را کاهش می‌دهد. داروهای ضدانعقادی جدیدتر دابیگاتران، ریواروکسابان، و اپیکسابان در مطالعات منفرد از وارفارین پایین‌تر نبوده اند و تجمیع اطلاعات پیشنهاد کننده برتری مختصر وارفارین در محدوده ۰/۴ تا ۰/۷ درصـد در کاهش مرگ ومیر سکته مغزی، خونریزی عمـده و خونریزی داخل جمجمه بوده است.

وارفارین

وارفارین یک دارو با تجویز غیرآسـان اسـت کـه برای رسیدن بـه اثر درمانی نیاز به چندین روز زمان دارد (رسیدن به INR بالای ۲)، برای تنظیم دوز نیازمند پایش PT/INR است و تداخلات دارویی و غذایی زیادی دارد و بنابراین همکاری بیمار را محدود می‌کند.

داروهای ضد انعقاد جدید

استفاده از داروهای جدیدتـر آسان‌تر است و رسیدن به اثر ضدانعقادی فـوری بدون نیاز به تنظیم دوز براساس آزمایش خون، قابل انجام است. دابیگاتران، ریواروکسابان و اپیکسیبان دفع کلیوی دارند در نارسایی شدید کلیوی با نارسایی شدید کلیوی قابل استفاده نیستند و در اختلال عملکرد کلیوی خفیف که به خصوص در افـراد پیر که در معرض افزایش خطر خونریزی هستند، باعث نگرانی است، نیازمنـد تنظیم دوز هستند. همچنین دفـع دارو می‌تواند بـا القاکننده‌ها و مهارکننده‌های پی – گلیکوپروتئین تحت تأثیـر قـرار گیـرد.

ه) کنترل ریتم در فیبریلاسیون دهلیزی

تصمیـم بـرای تجویز داروی ضدآریتمی یا انجام ریشه کنی با کاتتر برای تلاش جهت حفظ ریتم سینوسی (که معمولاً به عنوان استراتژی کنترل ریتم شناخته می‌شود) به طور عمده براساس علائم بیمار و تمایل براساس منافع و خطـرات درمان است. به طور کلی بیمارانی که در ریتم سینوسی باقی می‌مانند، میـزان بقای بهـتـری نسـبت بـه کسـانی دارنـد کـه ریتم فیبریلاسیون دهلیزی (AF) ادامه می‌یابد و این امر نشانه‌ای از شـدت بیماری آنهـا اسـت.

در موارد زیر رویکرد کنترل ریتم در نظر گرفته می‌شود:

• بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی (AF) حملـه‌ای علامت دار،
• اولین واقعه فیبریلاسیون دهلیزی (AF) علامتدار پابرجا،
• فیبریلاسیون دهلیزی  با کنترل مشکل ضربان قلب
• فیبریلاسیون دهلیزی (AF) کـه منجـر بـه تضعیـف عملکـرد بطنـی شـده است یا نارسایی قلبی را تشدید می‌کند

در بیماران جوان‌تر تمایل بـه رویکرد کنتـرل ریتـم بیشتر از بیماران مسـن کم تحرکی است که در آنها کنترل ضربان قلب اغلب به آسانی انجام می‌گیرد.

درمان دارویی برای برقراری ریتم سینوسی در فیبریلاسیون دهلیزی

هدف از درمان دارویی برقراری ریتم سینوسی یا کاهـش حملات فیبریلاسیون دهلیزی (AF) است. دارودرمانی را می‌توان وقتی ریتم سینوسی برقرار شـده اسـت یـا در زمان انتظار بـرای ایجاد کاردیوورسیون به کاربـرد. بلوک کننده‌های بتـا – آدرنرژیک و بلوک کننده‌های کانال کلسیم به کنترل ضربـان بطنی و بهبود علائم کمک می‌کنند و خطر پایینی دارند ولی برای جلوگیری از فیبریلاسیون دهلیزی (AF) دارای تأثیر کمی هستند.

خطر و عوارض داروهای ضدآریتمی از عوامل عمده ای هستند که در انتخاب درمان در نظر گرفته می‌شوند.

دارو های آنتی آریتمی های گروه I

داروهـای بلوک کننده کانال سدیم گروه I (مثل فلکائیناید، پروپافنون، دیسوپیراماید) در افرادی که بیماری ساختمانی قلب ندارند یک انتخاب محسوب می‌شوند ولی آثار اینوتروپیک منفی و مستعدکننده به آریتمی آنهـا منجـر بـه اجتناب از آن‌ها در بیماران مبتلا به بیماری شریان کرونر یا نارسایی قلبی می‌شود.

داروهای آنتی آریتمی های گروه III

داروهای سوتالول و دوفتیلایـد کـه از گروه III هستند را می‌توان به بیماران مبتلا به بیماری شریان کرونر یا بیماری ساختمانی قلـب تجویز کرد ولـی حـدود ۳ درصـد خـطـر ایجـاد طولانی شـدن QT و تورسـد دیـوان وجـود دارد.

دوفتیلاید را تنها باید در بیمارستان و با پایش نوار قلب تجویز کرد و بسیاری از پزشکان این رویکرد را در مـورد سـوتالول نیز رعایت می‌کنند.

درونـدارون در بیماران مبتـلا بـه نارسایی قلبی مرگ ومیر را افزایش می‌دهد.

و) ریشه کنی با کاتتر و جراحی

ریشه کنی با کاتتر منجر بـه اجتناب از توکسیسیته داروهای ضدآریتمی می‌شود ولی خطر ناشی از عمل وجـود دارد و نیازمنـد مـرکـز مـجـرب اسـت. بـرای بیمارانی که در گذشته فیبریلاسیون دهلیزی (AF) حمله‌ای درمان نشده ولی مکرر داشته اند، ریشه کنی با کاتتر اثربخشی معـادل بـا دارو درمانی با داروهای ضدآریتمی دارد و در بیمارانی که علی رغم درمان دارویی، فیبریلاسیون دهلیزی  مکـرر دارند، نسبت به داروهای ضدآریتمی برتر است.

در فیبریلاسیون دهلیزی پایدار ریشه کنی با کاتتر تأثیر کمتری دارد.

روش انجام

این اقدام شامل کاتتریزاسیون قلب، سوراخ کردن سپتوم دهلیزی و ریشه کنی بـا رادیوفرکانس یا ریشه کنی با کرایو جهت جداکردن الکتریکی نواحی دور وریدهای پولمونر اسـت تا آثار نواحی تحریک کننده که منجر به ایجاد زمینه مساعد بـرای فیبریلاسیون دهلیزی (AF) در دهلیـز می‌شود، از بین برود.

ریشه کنی نواحی وسیع، موردنیاز است و ایجـاد فاصله در نواحی ترمیم یافته از ریشه کنی، تکـرار اقـدام را در ۲۰ تا ۵۰ درصد از بیماران ضـروری می‌سازد. در حـدود ۶۰ درصـد از بیماران پس از یک بار اقدام و در ۷۰ تا ۸۰ درصد بیماران پس از اقدامات متعـدد ریتـم سینوسـی بـرای بیش از ۱ سال پس از اقدام باقی می‌ماند. بعضی بیماران به داروهـای ضدآریتمی پاسخ بهتری خواهند داد.

عوارض

خطر عوارض عمده حدود ۲ تا ۷ درصد است و شامل موارد زیر است:

• سکته مغـزی (۰/۵ تا ۱ درصـد)،
• تامپوناد قلبی (۱درصـد)،
• فلج عصب فرنیک،
• خونریزی از محل دسترسی فمـورال
• اضافه بار مایع در نارسایی قلبی

تشخیص این که بعضی عوارض ممکن است با تأخیر ایجـاد شـوند دارای اهمیت است. ریشه کنی درون ورید پولمونر می‌تواند منجر به تنگی ورید پولمونر شود که هفته‌ها تا ماه‌ها پس از اقدام، با تنگی نفس و هموپتزی تظاهر می‌یابد.