تنگی نفس چیست؟ چرا و چگونه ایجاد میشود؟ + درمان

تنگی نفس اینگونه تعریف میشود :«احساس راحت نبودن تنفس توسط خود فرد که کیفیت واضح و مشخصی داشته و شدت آن متغیر است. این تجربه ذهنی حاصل تعامل بین عوامل متعدد فیزیولوژیک، روانی، اجتماعی و محیطی بوده و می تواند تبعات فیزیولوژیک و پاسخ های رفتاری داشته باشد». علامت بالینی تنگی نفس را باید از نشانه های افزایش کار تنفسی افتراق داد.

در این پست از سلامتانه به بررسی مکانیسم ایجاد تنگی نفس و اقداماتی که پزشک شما برای تشخیص و درمان انجام میدهد خواهیم پرداخت.

چرا و چگونه تنگ نفس میشویم؟

آگاهی از تنفس، نتیجه ی تعامل بین وابران مغز به عضلات تهویه ای و ورودی آوران حاصل از گیرنده های سرتاسر بدن، و نیز تلفیق پردازش این اطلاعات است که لاجرم در مغز صورت میگیرد.

در مقایسه با احساس درد که تنها یک پایانه عصبی مسئول ایجاد آن است، احساس تنگی نفس مشابه گرسنگی و تشنگی، حس کلی و پیچیده است. حالتهای بیمارگون ممکن است با توسل به یک یا چند تا از این مکانیسم ها موجب تنگی نفس شوند. پس در برخی شرایط، تعدادی از این مکانیسم ها عمل میکنند نظیر ورزش و بقیه نه مثلا تغییر وضعیت.

پیام های وابران حرکتی

اختلال های پمپ تهویه ای که شایع ترین آنها افزایش مقاومت مجاری یا سفتی آنها (کاهش اتساع پذیری) است، منجر به افزایش کار تنفسی میگردند که یا حس افزایش تلاش برای تنفس همراه است. وقتی عضلات ضعیف یا خسته باشند، با وجود طبیعی بودن فرایندهای مکانیکی سیستم، تلاش بیشتری برای تنفس لازم است. افزایش برونداد عصبی قشر حرکتی از طریق تخلیه فرعی احتمالا به این دلیل حس می شود که همزمان با ارسال پیام ها به عضلات تهویه ای، پیامهای حاشیه ای نیز به قشر حسی ارسال می شوند.

پیامهای آوران حسی

تحریک: گیرنده های شیمیایی موجود در اجسام کاروتید و بصل النخاع، توسط هیپوکسمی، هیپرکاپنه حاد، و اسیدمی، فعال می شوند. تحریک این گیرنده ها، و نیز گیرنده های دیگری که موجب افزایش تهویه می شوند، احساس ولع هوا را ایجاد می کند. وقتی گیرنده های مکانیکی موجود در ریه ها در اثر اسپاسم برونش فعال می شوند، حس گرفتگی قفسه سینه ایجاد میشود.

گیرنده ها : به نظر میرسد گیرنده های j (که به ادم بینابینی حساس اند) و گیرنده های عروق ریوی، در اثر تغییرات حاد فشار شریان ریوی فعال شده و در ایجاد ولع هوا نقش داشته باشند.

پرهوایی ریه باعث می شود حس ناتوانی در کشیدن نفس عمیق یا نارضایتی از تنفس ایجاد شود. نمی دانیم که آیا این حس، نتیجه فعالیت گیرنده های موجود در ریه یا دیواره قفسه سینه است یا نوع دیگری از حس ولع هوا است. هنگام ورزش، گیرنده های متابولیکی واقع در عضلات اسکلتی، در اثر تغییرات موضعی محیط بیوشیمیایی بافتی فعال شده و موجب ناراحتی تنفسی میشوند.

ناهمخوان بودن پیام های پیش خوردی که به عضلات تهویه ای می روند با پیام های پسخوراندی که از گیرنده های مربوط به پایش پاسخ پمپ تهویه ای می آیند موجب تشدید تنگی نفس می شود. این فرایند بخصوص در مواقعی اهمیت پیدا میکند که یک نارسایی مکانیکی در پمپ تهویه ای وجود داشته باشد، مانند آسم یا بیماری انسدادی مزمن ریوی (COPD).

دخالت عوامل عاطفی یا احساسی در بروز نفس تنگی

اضطراب حاد ممکن است شدت تنگی نفس را افزایش دهد، زیرا هم تفسیر داده های حسی را تغییر می دهد و هم الگوهایی از تنفس ایجاد میکند که ناهنجاریهای فیزیولوژیک دستگاه تنفس را تشدید می کنند. برای مثال، در بیمارانی که محدودیت جریان بازدم دارند، اضطراب حاد موجب افزایش سرعت تنفس می شود که با پرهوایی ریه، افزایش کار تنفسی، احساس تلاش بیشتر برای نفس کشیدن، و احساس نارضایتی از تنفس همراه است.

ارزیابی تنگی نفس

ارزیابی تنگی نفس، همچون درد، با تعیین کیفیت ناراحتی آغاز می شود. پرسشنامه های تنگی نفس با فهرست عبارت هایی که بیماران اغلب به کار می برند، به کسانی که توصیف احساس تنفس برایشان دشوار است، کمک میکنند.

از مقیاس اصلاح شده Borg یا مقیاس مشابه سازی دیداری می توان برای سنجش تنفس در زمان استراحت، بلافاصله پس از ورزش، یا هنگام یادآوری یک عمل فیزیکی مثل بالارفتن از پله ها در منزل، استفاده کرد.

رویکرد دیگر این است که راجع به فعالیت هایی که بیمار قادر به انجام آنها است پرس و جو شود تا محدودة ناتوانی بیمار معین گردد. شاخص تنگی نفس پایه و پرسشنامه بیماری تنفسی مزمن، ابزارهایی هستند که معمولا به این منظور استفاده میشوند.

برای اینکه یک احساس به عنوان علامت بالینی گزارش شود، باید به گونه ای ناخوشایند ادراک شده و غیرطبیعی تلقی گردد. مطالعات آزمایشگاهی نشان داده اند که ولع هوا منجر به پاسخ احساسی قوی تری نسبت به افزایش تلاش تنفسی یا کار تنفسی می گردد. پاره ای از روشهای درمانی تنگی نفس مثل توانبخشی ریوی، شاید حداقل تا حدی با تأثیر بر این بعد عاطفی، ناراحتی تنفسی را کاهش دهند.

تشخیص

تنگی نفس محصول انحراف از عملکرد طبیعی در سیستم قلبی – ریوی است. این انحراف به دنبال افزایش نیاز به تنفس، افزایش تلاش تنفسی و افزایش کار تنفسی، و ایا تحریک گیرنده های قلب، ریه ها و سیستم عروقی رخ میدهد.

•  سیستم تنفسی: اکثر بیماری های سیستم تنفسی با تغییر در خصوصیات مکانیکی ریه ها و یا دیواره قفسه سینه همراهند که به دنبال بیماری مجاری یا پارانشیم ریه رخ میدهد.
• سیستم قلبی عروقی: در مقایسه، بیماری های سیستم قلبی عروقی به طور شایع تر، باعث تغییر در تبادل گاز یا تحریک گیرنده های ریوی و یا عروقی شده و منجر به تنگی نفس می شوند.

در ادامه به بررسی دقیق تر دو مورد فوق میپردازیم

الف) تنگی نفس سیستم تنفسی

بیماری مجاری ریه

آسم و بیماری انسداد مزمن ریوی (COPD) شایع ترین بیماری های انسدادی ریه هستند. ویژگی این دو بیماری انسداد در جریان بازدم است که منجر به پرهوایی ریه ها و دیواره قفسه سینه میگردد.

در مراحل متوسط تا شدید بیماری افزایش مقاومت و بار الاستیک (منظور سفتی سیستم ریوی است) در عضلات تنفسی رخ داده و کار تنفس افزایش می یابد. بیمار مبتلا به انسداد حاد برونش از احساس تنگی در قفسه سینه شکایت دارند، با وجود آن که فعالیت ریوی آنها هنوز در حد طبیعی است. این بیماران معمولا دچار تهویه مفرط هستند. احساس تنگی در قفسه سینه و تهویه مفرط ممکن است منجر به تحریک گیرنده های ریوی گردد. آسم و COPD باعث هیپوکسی (کاهش اکسیژن) و هیپرکاپنه(افزایش کربن دی اکسید خون) شده و علت آن ناسازگاری تهویه – خونرسانی (V/ Q) و نیز محدودیت انتشار گازها در حین ورزش (در بیماران مبتلا به آمفیزم) است.

بیماری های جدار قفسه سینه

عواملی که باعث سفتی جدار قفسه سینه می شوند، نظیر کینواسکولیوز، یا ضعف عضلات تهویه ای، نظیر میاستنی گراو و یا سندرم گیلن باره، از علل تلاش در تنفس میباشند. حجم زیاد مایع در فضای جنب ممکن است به دلیل افزایش کار تنفس و با تحریک گیرنده های تنفسی در صورت وجود آتلکتازی، منجر به تنگی نفس گردد.

بیماری پارانشیم ریه

بیماری بافت بینابینی ریه در اثر عفونت، تماس های شغلی، اختلالات خودایمن رخ میدهد. این بیماری منجر به افزایش سفتی (کاهش اتساع پذیری) ریه ها و افزایش کار تنفسی می گردد. علاوه بر این، ناسازگاری تهویه – خون رسانی (V/ Q) و تخریب و یا افزایش ضخامت محل مجاورت عروق و آلوئول ممکن است منجر به هیپوکسمی و افزایش نیاز به تنفس گردد. تحریک گیرنده های ریوی ممکن است منجر به تهویه مفرط گردد که از خصوصیات بیماری بینابینی خفیف تا متوسط است.

ب) تنگی نفس سیستم قلبی عروقی

بیماریهای سمت چپ قلب

بیماری عروق کرونر و کاردیومیوپاتی های غیرایسکمیک منجر به بیماری میوکارد میگردد. این عوامل باعث افزایش حجم پایان دیاستولی بطن چپ و افزایش فشار پایان دیاستولی بطن چپ و مویرگهای ریوی میگردند. این افزایش فشار عامل ادم بینابینی و تحریک گیرنده های تنفسی و تنگی نفس است. هیپوکسمی به علت ناسازگاری تهویه – خونرسانی منجر به تنگی نفس میگردد. اختلال دیاستول به علت سفتی بطن چپ ممکن است باعث تنگی نفس شدید به دنبال فعالیت فیزیکی خفیف گردد، به ویژه اگر همراه با نارسایی میترال باشد.

بیماری های عروق ریوی

بیماری ترومبوآمبولی عروق ریوی و بیماری اولیه گردش خون ریوی (افزایش فشار ریوی اولیه – واسکولیت ریوی) عامل تنگی نفس هستند و این کار را از طریق افزایش فشار ریوی – شریانی و تحریک گیرنده های تنفسی انجام میدهند. تهویه مفرط شایع است و هیپوکسمی ممکن است رخ دهد. با این وجود، در اکثر موارد، استفاده از اکسیژن مکمل حداقل اثر را بر شدت تنگی نفس و تهویه مفرط دارد.

بیماری های پریکارد

پریکاردیت فشارنده و تامپوناد قلبی هر دو مرتبط با افزایش فشار داخل قلب و عروق ریوی هستند که علل تنگی نفس در این دو حالتند. بسته به میزان محدودیت برون ده قلب در زمان استراحت یا ورزش، تحریک گیرنده های متابولیکی و شیمیایی (در صورت وجود لاکتیک اسیدوز) در ایجاد تنگی نفس دخیلند.

تنگی نفس در سیستم های ریوی و قلبی عروقی طبیعی

آنمی خفیف تا متوسط با احساس ناراحتی تنفسی در حین ورزش همراه است. این مسئله ممکن است مرتبط با تحریک گیرنده های متابولیکی باشد. میزان اشباع اکسیژن در این بیماران طبیعی است احساس تنگی نفس در چاقی احتمالا چند مکانیسم دارد که شامل افزایش برونده قلب و اختلال عملکرد پمپ تنفسی (کاهش اتساع پذیری دیواره قفسه سینه) می باشد.

افت توانایی قلبی عروقی (تناسب ضعیف اندام) با ایجاد متابولیسم بی هوازی زودرس و تحریک گیرنده های مکانیکی و متابولیکی همراه است.

درمان تنگی نفس

هدف: نخستین هدف درمان، اصلاح مشکل زمینه ای است که مسئول ایجاد تنگی نفس است.

تجویز اکسیژن: اگر دستیابی به این هدف مقدور نبود باید تلاش شود شدت تنگی نفس و تأثیر آن بر کیفیت زندگی بیمار کم شود. اکسیژن در مواردی تجویز می شود که اشباع اکسیژن در حالت استراحت مساوی یا کمتر از ۸۹٪ باشد، یا اشباع اکسیژن بیمار در هنگام فعالیت به این حد سقوط کند.

درمان COPD: برای بیماران مبتلا به COPD، برنامه های توانبخشی ریوی اثرات مفیدی بر تنگی نفس، توانایی انجام فعالیت، و دفعات بستری شدن دارند. پژوهشهای انجام شده، فوایدی قطعی برای تجویز داروهای ضداضطراب و ضدافسردگی نشان نداده اند. مداخلات درمانی آزمایشی مانند وزش هوای سرد روی صورت، ارتعاش قفسه سینه، و فوروسماید استنشاقی در دست پژوهش است؛ هدف از این مداخلات، تعدیل پیام های آوران حاصل از گیرنده های سرتاسر دستگاه تنفسی است.

تاثیر مورفین: مورفین نشان داده است که تنگی نفس را به طور نامتناسبی در مقایسه با تغییر تهویه در مدل های آزمایشگاهی کاهش میدهد.