پتانسیل عمل سلول؛ بررسی تمام مراحل از آغاز تحریک تا پایان فعالیت

پتانسیل عمل یعنی تحریک در یک در نقطه از آکسون در سلول عصبی ایجاد شده است و آن تحریک به اطراف گسترش پیدا و نقاط همجوار خود را نیز تحریک کرده است و در طول آکسون پیش رفته است. سلول پیش از تحریک در پتانسیل اسراحت است و پس از اینکه پتانسیل عمل ایجاد میشود، تحریک ایجاد شده در طول نورون حرکت میکند و در نهایت پس از انتقال پیام، سلول مجددا به حالت استراحت بر میگردد. در ادامه به بررسی مراحل و الکتروفیزیولوژی پتانسیل عمل در سلول عصبی میپردازیم.

پتانسیل استراحت سلول (پولاریزه)

پیش از ایجاد پتانسیل@ عمل درسلول، سلول در پتانسیل استراحت است. در پتانسیل استراحت، کانال های دریچه دار وابسته به ولتاژ پتاسیمی که فقط یک دریچه دارند بسته هستند. دریچه بیرونی کانال های دریچه دار سدیمی نیز بسته است و به سدیم های خارج سلول اجازه ورود به سلول را نمیدهد اما دریچه داخلی باز است. کانال های نشتی سدیمی، پتاسیمی و پمپ سدیم – پتاسیم ATPase فعال هستند و پتانسیل استراحت را ایجاد میکنند.

حین استراحت، پتانسیل درون سلول نسبت به خارج سلول برابر با ۹۰- میلی ولت است. علت اصلی ایجاد پتانسیل استراحت، فعالیت کانال های نشتی پتاسیم است.

مرحله اول پتانسیل عمل: آستانه تحریک (threshold)

در مرحله ی اول برای ایجاد پتانسیل عمل، لازم است که کانال های دریچه دار سدیمی باز شوند و مقدار زیادی سدیم را وارد سلول کنند. اما چگونه؟

وقتی به سلول عصبی یک تحریک وارد میشود، پتانسیل درون سلول اندکی افزایش می یابد.

اما نورون با هر محرکی شروع به پتانسیل عمل نمیکند. محرک باید آنقدر قوی باشد که حداقل ۱۵ الی ۳۰ میلی ولت پتانسیل درون سلول را مثبت کند (یعنی از ۹۰- به ۶۵- میلی ولت برساند)

وقتی پتانسیل درون سلول به ۶۵- میلی ولت رسید، ناگهان کانال های دریچه دار سدیمی باز شده و بصورت انفجاری سدیم زیادی را وارد سلول میکنند و پتانسیل عمل ایجاد میشود.

اگر محرک نتواند پتانسیل درون سلول را به ۶۵- میلی ولت برساند، پتانسیل عمل نیز رخ نخواهد داد.

به این اختلاف پتانسیل ۶۵- میلی ولت که سلول با رسیدن به آن، کانال های دریچه دار سدیمی خود را باز میکند، آستانه تحریک یا ترشولد می گویند. (یعنی تا نرسه به ۶۵- پتانسیل عمل رخ نمیده و عملا نورون تحریک نمیشه)

در واقع اگر یک محرک ضعیف غشا را تحریک کند، پتانسیل همان قسمت از غشا (یعنی موضعی) برای اندک زمانی از حالت استراحت خارج میشود اما نمی تواند به اطراف نورون گسترش یابد و سایر نقاط را تحریک کند و پتانسیل عمل ایجاد نخواهد شد.

مرحله دوم پتانسیل عمل : دپولاریزاسیون

با رسیدن اختلاف پتانسیل به آستانه تحریک، دریچه بیرونی کانال های وابسته به ولتاژ سدیمی باز شده (دریچه داخلی هم که از قبل باز بود) و مقدار زیادی سدیم وارد سلول میشود و پتانسیل درون سلول را نسبت به خارج سلول مثبت می کند. در این حالت دپولاریزاسیون در سلول ایجاد شده و پتانسیل عمل آغاز میشود.

بنابراین می توان نتیجه گرفت که نفوذ پذیری غشا به سدیم در طول دپولاریزاسیون بیشتر از پتاسیم می شود یا به عبارت دیگر:

کنداکتانس سدیم > کنداکتانس پتاسیم

پتانسیل سلول در این حالت ۳۵+ میلی ولت خواهد بود.

عوامل موثر بر دپولاریزاسیون

همانگونه که گفتیم با ایجاد تحریک، پتانسیل عمل آغاز میشود و دپولاریزاسیون صورت میگیرد‌. اما در این میان بعضی عوامل بر تحریک و ایجاد پتانسیل تاثیر میگذارند. بعضی از این عوامل موجب تسهیل ایجاد دپولاریزاسیون و بعضی موجب مهار یا کندی این فرایند میشوند.

در زیر مهم ترین عوامل مهار کننده و تسریع کننده دپولاریزاسیون را بررسی خواهیم کرد.

عوامل مهار کننده دپولاریزاسیون

افزایش کلسیم خارج سلولی موجب چسبیدن به دریچه بیرونی کانال های سدیمی وابسته به ولتاژ  میشود و یکسری اثرات خاص ایجاد می‌کند درنتیجه موجب کاهش تحریک پذیری دریچه بیرونی میشود (یعنی آستانه تحریک را بالاتر می برد و برای ایجاد پتانسیل عمل، محرک باید خیلی قوی باشد) بنابراین کلسیم موجب کاهش تحریک پذیری و مانعی برای شروع شدن پتانسیل عمل است.

تترادوتوکسین موجب بلاک شدن کانال های دریچه دار سدیمی میشود و مانعی برای دپولاریزاسیون است.

آنیون های نا تراوا به غشا (پروتئین، ترکیبات سولفات و فسفات آلی) اگر درون سلول باشند موجب منفی تر شدن پتانسیل درون سلول میشوند که این امر موجب سخت تر کردن مثبت شدن پتانسیل درون سلول میشود که منجر به کاهش تحریک پذیری و مانعی برای دپولاریزاسیون خواهند بود.

اگر این آنیون ها خارج سلول باشند برعکس میشود

عوامل تسریع کننده دپولاریزاسیون

کاهش کلسیم خارج سلولی نیز باعث تحریک پذیری نورون و انقباضات کزازی عضلات و تشنج میشود (با محرک بسیار ضعیف هم پتانسیل عمل ایجاد میشود).

افزایش پتاسیم خارج سلولی موجب کاهش اختلاف غلظت پتاسیم درون و بیرون سلول میشود. درنتیجه این امر کاهش انتشار پتاسیم به خارج سلول رخ میدهد و تجمع پتاسیم (بار مثبت) درون سلول ایجاد میشود و باعث مثبت شدن پتانسیل درون سلول (از ۹۰- مثبت تر میشود) میشود. این امر تحریک پذیری سلول و دپولاریزه شدن راحت تر آن میشود.

مرحله سوم پتانسیل عمل : رپولاریزاسیون

در این فاز از پتانسیل عمل، سه رخداد باعث میشود تا ولتاژ درون سلول از ۳۵+ به حدود ۱۰۰- (یعنی کمتر از پتانسیل استراحت) برسد و درون سلول مجددا منفی تر شود و در واقع رپولاریزاسیون ایجاد شود. این سه رخداد عبارتند از:

۱. بسته شدن دریچه داخلی کانال های سدیمی وابسته به ولتاژ

مهم ترین عامل در ایجاد فاز رپولاریزاسیون بسته شدن دریچه داخلی کانال های سدیمی وابسته به ولتاژ است.

با افزایش ولتاژ درون سلول، شکل کانال های سدیمی وابسته به ولتاژ تغییر میکند. این تغییر بدین صورت است که هرچه ولتاژ درون سلول بیشتر میشود، دریچه بیرونی باز تر و دریچه داخلی بسته تر میشود.

اما باز شدن دریچه بیرونی، سریع تر از بسته شدن دریچه داخلی رخ میدهد و همین امر باعث میشود که پتانسیل سلول از ۶۵- (استانه تحریک) تا ۳۵+ زیاد شود (یعنی در بین این دو پتانسیل، دریچه داخلی در حال بسته شدن است اما کامل بسته نشده و از طرفی هم دریچه بیرونی خیلی سریع تر باز شده است، پس سدیم همچنان به سلول وارد میشود)

هنگامی که ولتاژ سلول به ۳۵+ میلی ولت میرسد، دریچه داخلی کانال های سدیمی وابسته به ولتاژ کاملا بسته میشوند و دیگر اجازه ورود سدیم را به درون سلول نمیدهند (با اینکه دریچه بیرونی باز است اما سدیمی وارد سلول نمیشود چون دریچه داخلی بسته است)

به مدت زمانی که دریچه داخلی در حال بسته شدن است (در طول فاز دپولاریزاسیون و رپولاریزاسیون)، دوره تحریک ناپذیری بعد از پتانسیل عمل (refractory) می گویند. در این مدت زمان اگر یک محرک دیگر بر سلول وارد شود، هرچقدر هم که آن محرک قوی باشد، پتانسیل عمل جدید ایجاد نخواهد شد.

چون لازمه پتانسیل عمل جدید، عدم بسته نشدن دریچه داخلی است تا اجازه ورود به سدیم را بدهد. اما از آنجایی که قبلا یک پتانسیل عمل در حال اجرا بوده و ولتاژ درون سلول را مثبت کرده و دریچه های داخلی با افزایش ولتاژ درون سلول شروع به بسته شدن می کنند و تا زمانی که غلظت یون ها به پتانسیل استراحت نرسد به هیچ وجه در جهت باز شدن حرکت نمی کنند، پتانسیل عمل جدید نخواهیم داشت.

هرچه دوره تحریک ناپذیری سلول کوتاه تر باشد، تعداد پتانسیل عمل قابل ایجاد در یک دقیقه بیشتر است.

۲. کانال های نشتی پتاسیمی

همزمان با بسته شدن کانال های دریچه دار سدیمی، کانال های نشتی پتاسیمی (که از قبل هم در حال فعالیت بودند)، بیشتر از قبلف فعالیت می‌کنند و در نتیجه پتاسیم بیشتری را به خارج سلول هدایت میکنند و کمک بیشتری به منفی تر شدن ولتاژ درون سلول میکنند.

۳. کانال های دریچه دار وابسته به ولتاژ پتاسیمی

این کانال ها فقط یک دریچه آن هم در قسمت داخلی دارند. نقش این کانال ها در فاز رپولاریزاسیون در پتانسیل عمل، افزایش سرعت فاز رپولاریزاسیون است و به عنوان یک نیروی کمکی عمل میکنند.

سرعت باز و بسته شدن این دریچه آهسته تر از دریچه های کانال های ولتاژی سدیمی است.

از همان ابتدا که پتانسیل درون سلول از ۹۰- میلی ولت شروع به افزایش میکند، دریچه این کانال ها نیز شروع به باز شدن میکند و مقدار بسیار کمی پتاسیم را از سلول خارج میکند. اما این مقدار خروجی پتاسیم در برابر سدیمی که کانال های دریچه دار سدیمی وابسته به ولتاژ به سلول وارد میکنند بسیار ناچیز است و بنابراین پتانسیل سلول از ۹۰- به ۳۵+ می رسد

همزمان با بسته شدن دریچه داخلی کانال های دریچه دار سدیمی، دریچه کانال های پتاسیمی کاملا باز شده و در نتیجه پتاسیم بیشتری از سلول خارج میشود.

مرحله چهارم پتانسیل عمل : هایپرپلاریزاسیون بعد از پتانسیل عمل (AHP)

همانطور که گفته شد، سرعت دریچه کانال های دریچه دار پتاسیمی کم است. با کاهش ولتاژ درون سلول در طی فاز رپولاریزاسیون، دریچه نیز به اهستگی شروع به بسته شدن می کند. هنگامی که ولتاژ سلول به ۹۰- میرسد، دریچه همچنان مقداری باز است و این تاخیر در بسته شدن دریچه سبب میشود تا پتاسیم همچنان از سلول خارج شود و در نتیجه ولتاژ سلول اندکی از ۹۰- (که پتانسیل استراحت است) منفی تر میشود و به حدود ۱۰۰- میلی ولت میرسد.

مرحله پنجم : بازگشت سلول به پتانسیل استراحت

پس از فاز هایپرپلاریزاسیون بعد از پتانسیل عمل، فعالیت بیشتر پمپ سدیم – پتاسیم ATPase (که از قبل نیز فعال بود) سبب میشود تا ولتاژ سلول از ۱۰۰- به ۹۰- (که پتانسیل استراحت است) برگردد و همچنین غلظت یون ها درون سلول به حالت قبل از پتانسیل عمل برگردد.

بیشتر