شوک کاردیوژنیک از دیدگاه تخصصی و کلینیکی؛ علل، مکانیسم و تشخیص

شوک کاردیوژنیک و ادم ریه از موارد فوق حاد و تهدیدکننده حیات هستند؛ لذا یک اورژانس پزشکی بوده که نیاز به درمان در ICU یا CIUC دارند. در این پست از سلامتانه به بررسی شوک کاردیوژنیک و درمان آن پرداخته میشود.

در شوک کاردیوژنیک، برون ده قلب کاهش یافته و موجب کاهش خونرسانی به ارگان ها و هیپوکسی (کمبود اکسیژن) می شود. زمانی شوک کاردیوژنیک تعریف میشود که دو اتفاق زیر در بدن بیوفتند:

1. فشارخون سیستولیک کمتر از mmHg۹۰  که به جایگزینی مایعات مقاوم می باشد.
2. تظاهرات بالینی کاهش خونرسانی محیطی مثل افزایش لاکتات شریانی به بیشتر از ۲ mmol/ L

اندکس قلبی یا فشار گوه‌ای مویرگ ریوی ممکن است در بیمار وجود داشته باشند و به تشخیص کمک کنند اما الزامی نیست.

چرا و چگونه شوک کاردیوژنیک رخ میدهد؟

انفارکتوس میوکارد (سکته قلبی) به همراه اختلال در عملکرد بطن چپ، شایعترین علت شوک کاردیوژنیک می باشد. سایر علل:

• کاردیومیوپاتی
• میوکاردیت
• تامپوناد قلبی
• آریتمی
• بیماری های دریچه ای بدخیم قلب
• سندرم Takostubo

کاهش توانایی انقباض میوکارد موجب کاهش برونده قلب، کاهش فشارخون و کاهش خونرسانی به ارگان های حیاتی و اندام ها می شود. با کاهش خونرسانی، اسیدوز لاکتیک و هیپوکسمی ایجاد شده و موجب یک سیکل معیوب میگردد.

نتایج MI که موجب شوک کاردیوژنیک میشوند:

• کاهش برونده قلب
• کاهش فشارخون
• کاهش خونرسانی
• اسیدوز لاکتیک
• هیپوکسمی

پیش آگهی شوک کاردیوژنیک براساس ۶ متغیر زیر ارزیابی می شود (معیارهای IABP – SHOCK II):

1. سن بیشتر از ۷۳ سال
2. سابقه Stroke
3. گلوکز در زمان پذیرش بیشتر از ۱۹۱mg/ dl
4. کراتینین در زمان پذیرش بیشتر از mg/ dl 1.5
5. جریان خون بعد از PCI یا ترومبولیز در MI کمتر از ۳ ۶- لاکتات خون شریانی در هنگام پذیرش بیشتر از mmol/ L ۵

میوکاردیت حاد فولمینانت

میوکاردیت می تواند شبیه به MI حاد باشد چرا که موجب انحراف قطعه ST یا بلوک شاخه ای در EKG می شود و از طرفی سبب افزایش شدید مارکرهای قلبی می گردد. میوکاردیت حاد در تعداد کمی از موارد سبب شوک کاردیوژنیک می شود.

تشخيص: اکوکاردیوگرافی اختلال عملکرد بطن چپ را نشان میدهد. در میوکاردیت Giant cell جهت تشخیص و همچنین ارزیابی نیاز به داروهای ایمنوساپرسیو، بیوپسی آندومیوکارد اندیکاسیون دارد.

درمان: درمان شوک کاردیوژنیک ناشی از میوکاردیت حاد فولمینانت مشابه شوک کاردیوژنیک متعاقب MI است، لیکن شامل رواسکولاریزاسیون نمی گردد. در شوک کاردیوژنیک مقاوم از MCS استفاده می شود.

بروز شوک کاردیوژنیک

بروز شوک کاردیوژنیک متعاقب MIحاد، ۱۰-۵٪ کاهش یافته است که به علت درمان های پرفیوژن مجدد مکانیکی برای انفارکتوس میوکارد (سکته قلبی) است.

ریسک فاکتورهای شوک کاردیوژنیک

ریسک فاکتورهای ایجاد شوک کاردیوژنیک عبارتند از:

1. انفارکتوس میوکارد
2. سن بالا
3. سابقه قبلی MI
4. دیابت
5. MI قدامی
6. درگیری گسترده عروق کرونر
7. تنگی شدید عروق کرونر

زمان بندی (Timing) 

• یک چهارم بیماران مبتلا به MI در هنگام پذیرش در شوک هستند.
• یک چهارم بیماران در طی ۶ ساعت پس از MI دچار شوک می شوند.
• یک چهارم بیماران در روز اول به شوک مبتلا می کردن زمان ممکن است

ایجاد شوک کاردیوژنیک بعد از این زمان ممکن است به دلیل انفارکتوس مجدد، گسترش قابل ملاحظه MI و یا یک عارضه مکانیکال باشد.

علائم بالینی شوک کاردیوژنیک

علائم بالینی در شوک کاردیوژنیک عبارتند از:

1. بیشتر بیماران در آغاز، دیس پنه (تنگی نفس) دارند و رنگ پریده ، مضطرب و عرق کرده هستند. ممکن است این بیماران هوشیاری کامل نداشته باشند.
2. نبض این بیماران، ضعیف اما سریع است.
3. ممکن است برادیکاردی شدید ناشی از بلوک قلبی درجه بالا، وجود داشته باشد.
4. فشارخون سیستولیک کمتر از mmHg ۹۰ است؛ یا اینکه برای حفظ فشارخون به بالای mmHg ۹۰ نیاز به کاتکول آمین باشد. گاه فشارخون به علت مقاومت بالای عروق سیستمیک حفظ گردیده است.
5. تاكی پنه و اتساع ورید ژوگولر ممکن است وجود داشته باشد.

تشخیص شوک کاردیوژنیک

بیماری که با شوک کاردیوژنیک مراجعه میکند در شرایط عادی نیست. پزشک در ابتدا سعی میکند به وسیله درمان حمایتی مانع از دست رفتن بیمار میشود. اقدامات تشخیصی جهت شوک کاردیوژنیک، عبارتند از:

1. شرح حال و معاینه فیزیکی دقیق
2. ECG
3. Chest X Ray
4. ABG
5. سنجش لاکتات شریانی
6. ارسال نمونه خون به آزمایشگاه
7. اکوکاردیوگرافی

در ادامه به بررسی هر کدام از اقدامات پزشک برای تشیخص پرداخته میشود.

معاینه بالینی

در معاینه بالینی، پزشک به موارد زیر پی میبرد:

1. ضربه نوک قلب و S1، ضعیف بوده و گالوپ S3 ممکن است قابل سمع باشد.
2. پارگی سپتوم بين بطنی (VSR) و نارسایی میترال حاد و شديد (MR) موجب ایجاد سوفل سیستولیک میگردند.
3. در اکثر مبتلایان به نارسایی بطن چپ، رال شنیده می شود.
4. اولیگوری (کاهش ادرار) و آنوری(عدم داشتن ادرار) در شوک کاردیوژنیک شایع هستند.

یافته های آزمایشگاهی

1. در CBC این بیماران، تعداد WBCها و CRP به طور مشخص افزایش یافته است.
2. فانکشن کلیه به شکل پیشرونده، مختل می شود. (AKI پره رنال)
3. ترانس آمینازهای کبدی به علت کاهش خونرسانی کبدی در ۲۰٪ بیماران افزایش می یابد که ممکن است این افزایش شدید باشد.
4. لاکتات شریانی معمولا بیشتر از mmol/ L ۲ است.
5. در ABG، هیپوکسمی و اسیدوز متابولیک با آنیون گپ وجود دارد.
6. گلوکز خون در هنگام پذیرش اکثرا بالا بوده و یک عامل پیش بینی کننده مستقل و قوی برای مورتالیتی می باشد
7. مارکرهای قلبی از جمله CK – MVB و تروپونین های او T در مبتلایان به MI حاد شدیدا افزایش یافته اند.

یافته های نوار قلب

1. در مبتلایان به MI حاد همراه با شوک کاردیوژنیک، موج Q و یا صعود قطعه ST در لیدهای متعدد و یا بلوک شاخه ای چپ (LBBB) مشاهده می شود.
2. ۵۰% از انفارکتوسهای میوکارد که موجب شوک کاردیوژنیک می شوند، MI قدامی هستند.
3. ایسکمی گلوبال ناشی از تنگی شریان کرونر اصلی چپ معمولا با صعود قطعه ST در لید aVR و نزول قطعه ST در لیدهای متعدد مشخص می گردد.

Chest X Ray

1. در CXR، احتقان عروق ریه و اغلب ادم ریه مشاهده می شود؛ با این حال در بیماران، ممکن است CXR، طبیعی باشد.
2. هنگامی که شوک کاردیوژنیک در اولین MI رخ می دهد، غالبأ سایز قلب نرمال است ولی زمانی که شوک کاردیوژنیک در بیماری که سابقه MI دارند رخ می دهد، سایز قلب بزرگ می باشد.

اکوکاردیوگرافی

در تمام بیماران مشکوک به شوک کاردیوژنیک برای تشخیص علت شوک، سریعا باید اکوکاردیوگرافی انجام شود. اکوکاردیوگرافی به تشخیص موارد زیر کمک می کند:

• میزان درگیری میوکارد در MI
• تشخیص عوارض مکانیکال MI از جمله پارگی سپتوم بين بطنی (VSR)، نارسایی میترال (MR) و تامپوناد قلبی
• تنگی یا نارسایی دریچه های قلبی
• انسداد مسیر خروجی بطن چپ
• دایسکشن پروگزیمال آئورت به همراه نارسایی آئورت یا تامپوناد

کاتتریزاسیون و آنژیوگرافی

استفاده از کاتتریزاسیون شریان ریوی در شوک کاردیوژنیک رو به کاهش بوده و عملا اکوکاردیوگرافی جایگزین آن گردیده است.

با این حال کاتتریزاسیون شریان ریوی فقط در موارد زیر اندیکاسیون دارد:

1. در مواردی که به تشخیص شوک کاردیوژنیک، تردید وجود دارد.
2. در شوک کاردیوژنیک شدیدی که به درمان اولیه مقاوم می باشد.

در تمام مبتلایان به شوک ردیوژنیک متعاقب MI جهت برقراری پرفیوژن مجدد، انجام آنژیوگرافی فوری اندیکاسیون دارد. همچنین در تمام بیمارانی که از ایست قلبی جان سالم به در برده اند باید کاتتریزاسیون قلبی انجام شود، چرا که علت ۷۰٪ موارد ایست قلبی، بیماری های عروق کرونر می باشد.

درمان انفارکتوس حاد میوکارد در جهت درمان شوک کاردیوژنیک

هنگامی که شوک کاردیوژنیک همراه با سکته قلبی رخ میدهد علاوه بر درمان روتين MI حاد، اقدامات درمانی در شوک کاردیوژنیک دیگری نیز لازم است:

1. حفظ خونرسانی سیستمیک و کرونری با تجویز داروهای منقبض کننده عروق (Vasopressors) و تنظیم وضعیت حجمی، جهت رسیدن به اهداف زیر:
   الف) فشارخون سیستمیک mmHg۹۰
   ب) فشار متوسط شریانی در حد mmHg۶۰ – ۶۵
2. اصلاح هیپوکسمی و اسیدوز .بیش از ۸۰٪ بیماران به ونتیلاسیون مکانیکی نیاز دارند.
3. قند خون باید به میزان متوسط کنترل گردد. گلوکز هدف باید مساوی یا کمتر از mg/ dl ۱۸۰ باشد. البته باید از هیپوگلیسمی اجتناب گردد
4. داروهای اینوتروپ منفی باید قطع شوند.
5. برادی آریتمی ها نیازمند ضربان ساز داخل وریدی هستند.
6. تاکی کاردی بطنی راجعه یا فیبریلاسیون دهلیزی احتیاج به درمان سریع دارند.

حمایت مکانیکی گردش خون: پمپ بالونی داخل آئورتی (IABP) شایعترین ابزار مکانیکی حمایت از گردش خون می باشد. IABP از طريق شریان فمورال در داخل آئورت کارگذاری می شود

رواسکولاریزاسیون سريع شریان دچار انفارکتوس تنها درمانی می باشد که موجب کاهش مرگ و میر شوک کاردیوژنیک می شود؛ لذا اساس درمان کاردیوژنیک شوک در مبتلایان به MI می باشد. PCI به همراه کارگذاری استنت در شریان انفارکته، استراتژی ارجح جهت خونرسانی مجدد می باشد. در حال حاضر CABG فقط در ۵٪ موارد و آن هم در صورتی که PCI مناسب نباشد، انجام می گردد.

داروهای وازوپرسور و اینوتروپ

نوراپی نفرين: نوراپی نفرین، خط اول درمان با داروهای وازوپرسور بوده و به دلیل عوارض کمتر بر دوپامین ترجیح داده میشود. نوراپی نفرین با دوز ۲-۴ میکروگرم در دقیقه شروع شده و به تدریج براساس فشارخون، دوز آن بالا برده می شود.

دوپامین: در مواردی که شوک کاردیوژنیک به علت MI رخ داده است باید از تجويز دوپامین اجتناب نمود. و دوبوتامین: دوبوتامین در دوزهای پایین (۲.۵ug / kg در دقیقه) اثرات اینوتروپ مثبت داشته و کمترین فعالیت کرونوتروپ مثبت را دارا می باشد. در دوزهای بالاتر، اثرات کرونوتروپ متوسط دارد.

عوارض سکته قلبی که موجب شوک کاردیوژنیک میشود

همانطور که گفتیم در ادامه سکته قلبی به دلیل اختلالاتی که ایجاد میشود در نهایت موجب بروز شوک کاردیوژنیک میشود. در ادامه این تغییرات و عوارض را بررسی میکنیم.

نارسایی میترال (Mitral Regurgitation)

نارسایی حاد و شدید میترال ناشی از اختلال عملکرد و یا پارگی عضلات پاپیلری بوده و از عوارض MI می باشد. نارسایی میترال موجب شوک کاردیوژنیک و یا ادم ریه می شود.

این عارضه بیشتر در روز اول بعد از MI رخ می دهد و پیک دوم آن چند روز بعد از MI است. تشخیص به کمک اکوکاردیوگرافی انجام میگردد. اقدامات درمانی به قرار زیر است:

1. کاهش Afterload با IABP و اگرقابل تحمل باشد داروهای وازودیلاتور جهت کاهش ادم ریه
2. جراحی دریچه میترال درمان قطعی می باشد و باید به صورت زودهنگام در بیماران مناسب صورت پذیرد.

پارگی سپتوم بطنی (VSR)

پارگی سپتوم بين بطنی یکی از عوارض نادر MI است که مرگ و میر بسیار بالایی دارد (۸۰%). معمولا در ۲۴ ساعت اول بعد از MI رخ می دهد، اما ممکن است تا هفته بعد نیز ایجاد شود.

تشخیص با اکوکاردیوگرافی است که شانت خون از بطن چپ به بطن راست را نشان میدهد.

درمان: جراحی فوری و بدون توجه به همودینامیک بیمار باید انجام شود.

پارگی دیواره آزاد قلب (Free wall Rupture)

پارگی میوکارد یک عارضه خطرناک MI بوده و بیشتر در طی هفته اول بعد از شروع علائم رخ می دهد.

علائم بالینی: از بین رفتن ناگهانی نبض، فشار خون و هوشیاری ضمن ادامه یافتن ریتم سینوسی در Pulseless electrical activity) EKG)  تظاهر تیپیک این اختلال می باشد. و توجه تامپوناد قلبی نیز می تواند موجب پارگی قلب شود.

درمان جراحی درمان اصلی و قطعی پارگی آزاد بطن است.

مطالعه بیشتر

اگر در مورد شوک کاردیوژنیک سوالی دارید میتوانید سوال خود را در قسمت دیدگاه ها بپرسید. همچنین میتوانید سایر بیماری های دستگاه تنفس را در سلامتانه بخوانید.