بلوک دهلیزی بطنی؛ فیزیوپاتولوژی، تشخیص، نوار قلب

توسط دکتر رضا ویسکرمی منتشر شده در دی ۲۴, ۱۴۰۰

بلوک دهلیزی بطنی به دنبال اختلال در گره دهلیزی بطنی ایجاد میشود. در این بیماری گره دهلیزی بطنی انتقال ایمپالس را به درستی انجام نمیدهد و بنابراین این بیماران دچار آرتیمی به صورت برادی کاردی میشوند. در این مطلب پس از بررسی فیزیولوژی گره سینوسی دهلیزی به اختلالات آن میپردازیم و انواع بلوک دهلیزی بطنی را بیان خواهیم کرد.

لیست عناوین این مطلب

ساختار و فیزیولوژی گره دهلیزی – بطنی

محـور هدایتی دهلیزی بطنی (AV) ساختار پیچیده ای دارد و شامل دهلیز ها و بطن ها و نیز گره دهلیزی بطنی اسـت. بـر خـلاف گره سینوسی دهلیزی (SA)، گـره دهلیزی بطنی (AV) ساختاری ساب‌اندوکاردی (subendocardial) اسـت کـه از ناحیه بینابینی (transitional zone) منشـأ گرفتـه اسـت و از تجمـع سـلول ها در قسمت خلفی تحتانی دهلیز راست تشکیل شـده اسـت.

باندل هـای خلفی، داخلـی و فوقانی دهلیزی ـ گـره ای در ناحیـه گـره دهلیزی بطنـی فـشـرده، به هـم مـی پیوندنـد. گره دهلیزی بطنی فشرده در رأس مثلـث كـخ (Koch) قـرار دارد (حـدود ۵×۳×۱ میلی‌متر) کـه ورودی سینوس کرونـر خلـف، حلقـه سـپتال دریچـه تریکوسپيد قـدام و تانـدون تــودارو قسمت فوقانـی آن را تشکیل میدهند. اهمیت شناخت ساختار آناتومیک میتواند در درک بهتر بلوک دهلیزی بطنی موثر باشد.

باندل دهلیزی بطنی نفوذ کننده

گـره دهلیزی بطنی فشرده تحـت عنـوان باندل دهلیزی بطنی نفوذ کننده ( penetrating AV bundle )، ادامه می یابد و از جسم فيبروى مركـزی عبـور می کند و در نزدیکی حلقـه دریچـه تریکوسپید، میترال و آئورت قـرار می گیرد؛ بنابراین در بیماری هـای دریچه ای – قلب يـا جراحی آنها در معرض آسیب قـرار دارد.

باندل هیس

بانـدل – دهلیزی بطنی نفوذکننـده، از حلقـه فـيبـرو عبـور می کنـد و در طـول سپتوم بطنی در مجاورت سپتوم غشایی با عنوان باندل هيس ( bundle of His) قـرار می گیرد.

بانـدل شاخه راست (RBB) از قسمت دیستال شاخه دهلیزی بطنـی خـارج می شود و از طریـق یک بانـد بـا نـام بـانـد تعدیل کننـده) از عـرض بطـن راسـت عبـور می کند. در عـوض باندل شـاخه چپ (LBB) صفحـه وسیعی از بافت زیراندوکاردی اسـت کـه در قسمت سپتال بطن چـپ قـرار دارد.

شبکه فیبری پورکنژ

شبکه فیبری پورکنژ (Purkinje fiber network) از بانـدل شاخه راست (RBB) و بانـدل شـاخه هیس جـدا مـی شـود و به ترتیب در سـطـح اندوکاردی بطـن راست و چپ گسترش پیدا می کنـد.

خون رسانی و عصب دهی

خون رسانی بانـدل دهلیزی بطنی از شـریان گرهی دهلیزی بطنی و اولین شاخه پرفوراتور سپتال از شریان کرونر نزولی قدامی چپ (left anterior descending coronary artery) تأمین می شود.

باندل های راست و چپ نیز خونرسانی دوگانه ای از پرفوراتورهای سپتال شریان کرونر نزولی قدامـی چپ (LAD) و شاخه های شریان کرونر نزولی خلفی (posterior descending coronary artery) دارنـد.

گره دهلیزی بطنی (AV) عصب رسـانـی قـوی از اعصاب پس عقـده ای سمپاتیک و پاراسمپاتیک دارد. بانـدل هیس و سیستم هدایتی دیستال به مقدار ناچیزی تحت تأثیر تـون اتونوم قـرار دارند.

پتانسیل عمل

سلول هایی که گره دهلیزی بطنی را تشکیل میدهنـد ناهمگون هستند و طیفی از پتانسیل های عمـل دارنـد. در نواحی بینابینی سلول ها، فنوتیپ الکتریکـی مابيـن میوسیت هـای دهلیزی و سلول های گره ای دارنـد (شکل زیر).

اتصالات دهلیزی ـ گـره ای ممکن است کاهـش هدایت تدریجـی را نشان بدهنـد کـه بـه صـورت کندشـدن هـدایـت بـا افزایـش سـرعت تحریک مشخص می شـود. مسیرهای گرهی آهسته و سریع دهلیزی بطنی (V) وجود دارنـد امـا ایـن کـه ایـن دو نـوع مسیر هدایتی از لحاظ آناتومیک متمایـز هستند یـا ایـن کـه عملکـرد آنهـا در نواحی مختلف کمپلکس گرهی دهلیزی بطنی (AV) متفاوت است، مـورد بـحـث اسـت.

میوسیت های سازندهی گره، دپلاریزه هستند (پتانسیل استراحت غشـاء حـدود ۶۰ ـ میلی ولـت اسـت) و پتانسيل عملهایـی بـا دامنـه پایین، صعـود آهـسـتـه فـاز صـفـر (کمتر از ۱۰ ولت برثانیه) و دپلاریزاسیون آهسته دیاستولى فـاز ۴ را نشان میدهنـد؛ مقاومت ورودی بالا و عـدم حساسیت نسبی به خروج یون پتاسیم دارند. فنوتیپ پتانسيل عمـل بـا جریان های یونی مشخص می شـود. سلول های گره دهلیزی بطنی (AV) فاقـد جریان های اصلاح کننـده پتاسیمی رو بـه داخـل (k) و جریان های سریع سـدیمی هستند؛ جریان کلسیمی نوع L مسـئول فـاز صـفـر اسـت؛ فـاز ۴ دپلاریزاسیون ناشی از مجموعه ای از فعالیت جریان های lailar، و جریان مبادلـه کـنـنـده سـدیـم بـا کلسیم و جریان های رپلاریزه کننده اصلاح کننـده تأخیـری و جریان پتاسیمی تنظیم شـونـده بـا اسـتيل كوليـن اسـت.

جفـت شـدن الکتریکـی بیـن سـلول های گره دهلیزی بطنی (AV) بـه دليـل تعـدادی انـدک از کانال های اتصالات منفذدار (عمدتاً کانکسین ۴۰) و حجـم خـارج سلولی فـراوان، اسـت.

بانـدل هیـس و شاخه های بانـدل، از میوکارد بطـن جـدا هستند. سریع ترین هدایت در قلب در این بافت هـا دیـده می شـود. پتانسیل عمـل در آنهـا، صعـود خیلـی سـريـع (فـاز صفر)، کـفـه ی طولانی (مرحلـه ۲) و تحریک خود به خودی متوسط (دپلاریزاسیون مرحلـه ۴) را نشان می دهـد. نواحی اتصال منفذدار از مقادیر فراوان کانکسـین ۴۰ تشکیل شده اند امـا باندل هـا از نظر عرضی به طـور ضعیفی به میوکارد بطنی متصل شده اند.

اپیدمیولوژی بلوک دهلیزی بطنی

بلوک گذرای هدایت دهلیزی بطنی در جوانان شایع است و احتمالا به علت افزایش تون واگ اسـت کـه در بیش از ۱۰ درصـد بالغين جـوان دیده می شـود. اختلال اکتسابی و مداوم هدایت دهلیزی بطنی در جمعیت بزرگسالان سالم نادر است و بروزی برابر با ۲۰۰ نفر در هر یک میلیون جمعیت در سال دارد.

با این حال در جمعیت با زمینه قلبی ایسکمی میوکارد، افزایـش سن ، فیبروز و یا بیماری های ارتشاحی قلـب، بلوک مـداوم دهلیزی بطنی (persistent AV block) شایع تر است.

ماننـد بـرادی کاردی ناشی از اختلال عملکرد گره سینوسی دهلیزی، تعبیه ضربان ساز دائم (permanent pacing) تنهـا درمان قابـل اعتماد برای علائم ناشی از بلوک هدایتی دهلیزی بطنی (AV) است. حـدود ۵۰ درصد از ۱۵۰ هزار مورد ضربان ساز های دائم تعبیه شـده در آمریکا و نیـز ۸۰-۷۰ درصد مـوارد تعبیه شده در اروپا به علت اختلالات هدایت دهلیزی بطنی هستند.

پاتوفیزیولوژی

ایمپالس هایی که از گره سینوسی دهلیزی (SA) یا کانون های نابه جای دهلیزی تولید می شوند از طریق گـره آناتومیک و الکتریکی دهلیزی بطنی (AV)(atrioventricular node) به بطن ها منتقل می شوند. سلول های گره دهلیزی بطنی پتانسیل غشـا بالاتری از میوسیت های دهلیزی و بطنی دارند، که طی مرحلـه ۴، دپلاریزاسیون خودبه خـودی و در مرحلـه صفر، دپلاریزاسیون آهسته تری (به واسطه جریان کلسیم در بافت گرهای) نسـبت بـه بافت بطنی (به واسطه جریان سدیم) دارند.

برادی کاردی زمانی ایجـاد می شـود کـه هدایت از طریـق گره دهلیزی بطنی (AV) مختل شده باشـد و ضربـان بطن و علائمی چون خستگی، سنکوپ قلبی و حتی مرگ (درصورتی که کانون های ضربان سازی پایینتر نیز عملکرد مناسبی نداشته باشند) به وجود می آیـد.

نکتـه مـهـم آن اسـت کـه زمانی که هدایت دهلیزی بطنـی مختـل اسـت، ممكـن اسـت فعالیت گره سینوسی دهلیزی و سیستول دهلیزی، طبیعی یا حتی با سرعت بیشتری انجـام شـود، درحالی که فعال شدن بطنی کاهش یافتـه يـا وجـود ندارد.

علل بلوک گره دهلیزی بطنی (AV)

بلوک هدایتی دهلیزی بطنی به دلایل مختلف و در شـرایط بالینی گوناگونی رخ می دهد و به طرق مختلـف طبقه بندی می شـود. ایـن عـلـل مـمـكـن اسـت ساختاری یا عملکردی باشـنـد کـه تـا حـدى بـا عـلـل بـرون زاد و درون زاد اختلال عملکـرد گره سینوسی دهلیزی (SA) همخوانی دارنـد.

بلوک هـا براسـاس شـدت از درجه یک تا سه یا بلوک کامـل و یـا براساس محـل آنهـا در سیستم هدایتی دهلیزی بطنی طبقه بندی می شوند.

علـل عملکردی (اتونـوم، متابولیک/اندوکریـن و دارویی) برگشت پذیر هستند.
علـل دیگـر اغـلـب تغييـرات ساختاری ایجاد می کننـد کـه معمـولا ايجـاد فيبـروز در قسمت هایی از محـور هدایتـی دهلیزی بطنـی اسـت و اغلـب دائـم هستند.

افزایـش تـون واگ حیـن خـواب يـا در افراد ورزشکار سالم می توانـد بـا همه درجات بلـوک دهلیزی بطنـی همـراه باشـد. افزایش حساسیت سینوس کاروتیـد، سنکوپ عصبی و سنکوپ ناشی از سـرفه و دفع ادرار ممكـن اسـت بـا کـاهـش ضربـان گـره سینوسی دهلیزی (SA) و بلوک هدایتی دهلیزی بطنی (AV) همراه باشـد.

اختلالات گذرای اندوکرین و متابولیک، هماننـد برخی داروهـا نیـز می تواننـد بـلـوک برگشت پذیر هدایتی دهلیزی بطنی (AV) ایجـاد کننـد.

علل روماتولوژیک بلوک گره دهلیزی بطنی

بعضی از بیماری های اتوایمیون (به صفحه روماتولوژی رجوع کنید) و ارتشاحی مانند موارد زیر بلوک هدایتی دهلیزی بطنی (AV) ایجاد می کنند؛

موارد نادری از بدخیمی هـا هـم ممکن است هدایت دهلیزی بطنی (AV) را مختـل کنند.

اختلالات گذرای اندوکرین و متابولیک، هماننـد فیبروز پیش رونده ایدیوپاتیک سیستم هدایتی یکی از دلایل شایع و دژنراتیو بلوک هدایتی دهلیزی بطنی (AV) است.

علل عفونی

چندیـن بیماری عفونی تمایل به درگیری سیستم هدایتی دارنـد. بیماری لایم می تواند در ۵۰ درصـد مـوارد، قلب را درگیر کنـد؛ ۱۰ درصـد بیماران مبتلا بـه کارديت لايم دچار بلوک هدایتی دهلیزی بطنی (AV) می شوند که غالبا پذیر است اما ممکن است نیاز به ضربان ساز موقت داشته باشـد. بیماری شاگاس که در آمریکای لاتین شایع است و نیـز سفلیس ممکن است اختلالات هدایتی دهلیزی بطنی (AV) پایدارتری ایجاد کنند.

افزایش سن

افزایـش سـن کـه بـا تغییرات دژنراتیو قسمت فوقانی سپتوم بطنی، جسم فیبروی مرکزی، حلقه٬ دریچه میترال و آئورت همراه است، تحت عنوان اسکلروز اسکلت قلب چپ توصیف می شوند. این تغییرات اغلـب از دهه چهارم زندگی شـروع می شـود ولی می تواند با آترواسکلروز، هیپرتانسیون و دیابت تشدید شود. شکل های تشدید یافته بلوک پیش رونده خانوادگی قلب در خانواده هایی با جهش ژن کانال سـدیم قلب (SCN5A) و سایر مکان هـا کـه روی کروموزوم های ۱ و ۱۹ قـرار دارند، دیده شـده اسـت.

بیماری عروق کرونر

بیماری عروق کرونر ممکن اسـت بلـوک دهلیزی بطنی (AV) گذرا یا دائمی ایجاد کند. ممکن است در زمینه اسپاسم کرونر و ایسکمی، به خصوص در انشعابات شـریان کرونر سمت راسـت، بلوک دهلیزی بطنی (AV) گذرا ایجاد شـود. در انفارکتوس حـاد میوکارد (MI)، بلوک دهلیزی بطنی (AV) به صورت گذرا در ۲۵-۱۰ درصـد بیماران ایجاد می شود که غالبـا از نـوع دهلیزی بطنی (AV) درجهی یک یا دو است اما بلوک کامل قلـب (CHB) هـم می تواند رخ دهـد. بلوک های دهلیزی بطنی (AV) درجـهی دو و بالاتر در انفارکتوس حاد تحتانی بیشتر از قدامـي ديـده می شوند؛ اگرچه بلوک در انفارکتوس تحتانی غالبا در سطح گره دهلیزی بطنی (AV) است که با ریتم های فـرار نازک و پایدارتری همراه است.

در مقابل، انفارکتوس حـاد قدامی میوکارد با بلوک دیستال گره دهلیزی بطنی (AV)، باندل هیس یا شاخه های آن همـراه است و ریتـم فـرار بـا کمپلکس پهن و ناپایدار ایجاد می کند و پیش آگهـی بـد همراه بـا مـرگ و میر بالایی دارد.

علل ارثی و مادرزادی

بلوک هدایتی دهلیزی بطنی (AV) با بیماری های عصبی – عضلانی ارثی مثـل بیماری دیستروفی میوتونیک تكرار نوکلئوتید، میوپاتی میتوکندریال سندرم کرن و انواع مختلف دیستروفی های عضلانی تک ژنی همـراه اسـت.

بلـوک مـادرزادی دهلیزی بطنی ممکن است در ناهنجاری های مادرزادی پیشرفته قلبی، مثـل جابه جایی شریان های بزرگ، نقایص اولیه دیواره بین دهلیزی (ASDs)، نقایص دیـواره بین بطنی (VSDs) نقايص بالشتک اندوکاردی و برخی نقایص تک بطنی، دیده شـود.

بلـوک مـادرزادی دهلیزی بطنی (AV) همراه با ساختار طبیعی قلـب، در کودکانی که مادرانشـان لوپوس داشته اند، دیـده شـده اسـت. بلوک دهلیزی بطنی (AV) ایاتروژنیک ممکن است حین جراحی دریچه آئورت یا میترال، به ندرت در زمینه پرتوتابی به توراکس و به دنبال نتیجه ریشه کنی آریتمی به وسیله کاتتـر دیـده می شـود. بلوک دهلیزی بطنی (AV) عارضــى نـادر جراحی ترمیم نقايص سپتوم بین دهلیزی و بین بطنی است اما ممکن است باعث عارضه دار شـدن ترمیم جابه جایی شریان های بـزرگ شـود.

نوار قلب و الکتروفیزیولوژی بلوک هدایتی دهلیزی بطنی

بلـوک هدایتـی دهلیزی بطنـی (AV) به طـور معمـول توسـط نوار قلـب تشخیص داده می شـود کـه شـدت اختـلال هدایتی و مـكـان بـلـوک را مشخص می کنـد. بلـوک هدایتـی دهلیزی بطنـی (AV) در نـوع خفيـف بـه صـورت کندی هدایت و در انـواع شـدیدتر بـا عـدم هـدایـت بـه صـورت متناوب و یـا مـداوم، تظاهـر پیـدا می کنـد.

بلـوک دهلیزی بطنی درجه یک

بلـوک دهلیزی بطنی (AV) درجـه یـک (فاصله PR بیش از ۲۰۰ میلی ثانیه) به علـت كـنـدی هـدایـت از پیوستگاه دهلیـزی بطنـی (AV) اسـت. محـل ایجادکننـده تأخيـر معمـولا در گره دهلیزی بطنـی (AV) اسـت امـا می تواند در دهلیز، بانـدل هيس يـا سیستم هیس پورکنژ باشـد.

QRS پهـن نشان دهنده تأخیر در دیستال سیستم هدایتی است درحالی که QRS نازک تأخیر در خـود گـره و یا با شیوع کمتـر در بانـدل هيـس را را نشـان می دهـد.

بلوک دهلیزی بطنی (AV) درجـه دو

در بلوک دهلیزی بطنی (AV) درجـه ۲ نارسایی متناوب هدایت ایمپالس از دهلیـز بـه بطـن وجـود دارد. بلـوک دهلیزی بطنی (AV) درجـه ۲ بـه دو دسته موبیتز نوع ۱ (ونكه بـاخ) و موبيتز نوع ۲ تقسیم می شـود.

موبيتز نوع ۱

موبيتز نوع ۱ (Mobitz type I second-degree) نارسایی هدایتی دوره ای اسـت کـه بـا افزایش پیش رونـده فاصله PR، کوتاه تـر شـدن فاصلـه RR و وقفـه کمتر از دو برابر فاصلـه RR در نـوار قلـب مشخص می شود. در نـوار قلـب بعـد از وقفـه، فاصلـه PR نسـبت بـه PR قبـل از وقفـه کوتاه تـر اسـت. ایـن الـگـوی نـوار قلـب اغلب ناشی از کنـدی هدایت ایمپالس الکتریکی در گره دهلیزی بطنی (AV) است.

موبیتز نوع ۲

افتراق موبيتـز نـوع ۱ از نـوع ۲ مهم اسـت زیـرا موبیتز نوع ۲ از نظر پیش آگهی عواقب جدی تـر دارد. نوع ۲ از بلوک درجـه ۲، با نارسایی متناوب در هدایت مـوج P، بـدون تغییر در فواصـل RR و PR مشخص می شود. زمانی که بلـوک دهلیزی بطنی (AV) ۲ به ۱ اسـت، افتــراق بـلـوک نـوع ۱ از ۲ مشکل میباشـد. بلوک دهلیزی بطنی (AV) درجه ۲ نوع ۲ معمولا در دیستال سیستم هدایتی یا زیر بانـدل هیس رخ می دهـد و اغلـب بـا تأخير هـدایـت داخـل بطنی همراه است (بلوک شاخه ای) و نسـبت بـه نـوع ۱ آن بـا احتمال بیشتری بـه درجـات بالاتر بلوک تبدیل می شـود.

بلـوک هدایتی بطنی درجه ۲ (به خصـوص موبيتـز ۲) ممكـن اسـت بـا یک سـری امــواج P هدایت نشـده هـمـراه شـود کـه بلوک دهلیزی بطنی حمله‌ای نامیده می شود (شکل زیر) و بیماری شدید سیستم هدایتی را نشان میدهد که اندیکاسیونی برای تعبیه ضربان ساز دائـم اسـت.

بلوک درجه ۳ یا بلوک کامل

نارسایی کامـل هدایت از دهلیـز بـه بطـن، بلوک دهلیزی بطنی (AV) درجـه ۳ یـا بلوک کامل نامیده می شود. بلوک دهلیزی بطنی (AV) درجه ۲ و ۳، بلوک دهلیزی بطنی (AV) درجه بالا در نظر گرفته می شـوند که مثل بلوک کامل قلب، بیماری پیشرفته سیستم هدایتی دهلیزی بطنی (AV) را نشان می دهد. در هر دو مورد، بلوک اغلب در ناحیـه دیستال به گره دهلیزی بطنی (AV) اسـت و طـول مـدت کمپلکس QRS می تواند در تعیین سطح بلوک کمک کننده باشـد.

در غیاب بلوک شاخه ای قبلی، ریتـم فرار با کمپلکس QRS پهـن (شكل زیر B)، بلوک در ناحیه دیستال هيس یا زیـر آن را نشان می دهـد و در مقابـل، ریتم دارای QRS نازک بلوک در سطح گره دهلیزی بطنی (AV) یا پروگزیمال باندل هیس را نشان دهد که در این حالت ریتم فـرار با منشأ پیوستگاه دهلیزی بطنی (AV) ایجاد می شـود (شکل زیر A).

ریتم هـای فـرار بـا QRS نازک معمولا سریع تر و پایدارتر از ریتم هـای فـرار بـا QRS پهن هستند و اغلب از نواحی پروگزیمال تر از سیستم هدایتی دهلیزی بطنی (V) ایجاد می شـوند.

آزمون های تشخیصی بلوک دهلیزی بطنی

از آنجایی که پیش آگهی و درمـان بـلـوك بـه محـل آن، در گره دهلیزی بطنی (AV) یـا زیـر آن، بستگی دارد، هـدف روش های تشخیصی در ارزیابـی بـلـوک دهلیزی بطنی (AV) به خصوص در بیماران بـدون علامت، تعيين مـحل بلـوک هدایتی است.

معاینات غیر تهاجمی

مانورهای واگ، ماساژ سینوس کاروتید، ورزش و تجویز داروهایی مانند آتروپین و ایزوپروترنول می توانند به تشخیص کمک کنند.

به دلیـل تفاوت در عصب دهـی گـره دهلیزی بطنی (AV) و سیستم هدایتی قسمت تحتانی گره، تحریک واگ و ماساژ سینوس کاروتید، هدایت را در سطح گره دهلیزی بطنی (AV) کند می کننـد امـا ممکن است اثر کمتری روی بافت قسمت تحتانی گره داشته باشند و حتی به دليـل كـاهـش سـرعت تحریک در بافت هـای دیستال هدایت را بهبود بخشند.

برعکس، آتروپین، ایزوپروترنول و ورزش هدایت را در سطح گره دهلیزی بطنی (AV) بهبـود می بخشند و هدایت در قسمت تحتانی گره را مختل می کنند. در بیماران مبتـلا بـه بلوک کامل قلبی مـادرزادی با کمپلکس QRS نازک، ورزش معمـولا تعـداد ضربـان قـلـب را افزایش می دهـد؛ در مقابـل، در مـوارد اکتسابی بلوک قلبی کامل، به خصوص مـوارد همـراه بـا کمپلکس QRS پهـن ضربان قلـب در پاسـخ بـه ورزش افزایش نمی یابد.

تست های الکتروفیزیولوژیک

ممکن است در بیماران مبتلا به سنکوپ و مشکوک به بلوک درجه بالای دهلیزی بطنی، ارزیابی های تشخیصی بیشتر مانند تست های الکتروفیزیولوژیک اندیکاسیون داشته باشد. چنانچه تست های غیرتهاجمی نتوانند دلیل سنکوپ را مشخص کنند یا بیماری ساختاری قلب همـراه بـا تاکی آریتمی هـای بطنی وجود داشته باشد، انجام تست های الکتروفیزیولوژیک ضروری است.

تست های الکتروفیزیولوژیک، اطلاعات دقیق تـری چـون مـحـل بلوک هدایتی دهلیزی بطنی (AV) را در اختیار قرار می دهند و امکان بررسی هدایت دهلیزی بطنی (AV) را در شرایط استرس دارویی و ورزش مقدور می سازند. ثبت الکتروگرام بانـدل هـيـس بـا كـاتتـر مستقر در حاشیه فوقانی دریچه تریکوسپید، اطلاعاتی در مورد هدایت در همه سطوح محـور هدایتی دهلیزی بطنی (AV) در اختیار قرار می دهد.

یک هیـس بـانـدل الکتروگرام خـوب فعالیت منطقه ای دهلیز، باندل هيس و بطن را ثبت می کند. اگر الکتروگرام باندل هیس همزمان بـا نوار های الکتروکاردیوگرافی سطحی ثبت شـود، زمان های هدایت در داخـل دهلیز، گره دهلیزی بطنی (AV) و زیر گره می توانند ارزیابی شـوند. زمان بین سریع ترین انحنا در الکتروگرام دهلیز در ثبت باندل هیس، تا الکتروگرام هیس (فاصلـه AH)، هدایت را در طول گره دهلیزی بطنی (AV) نشان میدهد که در حالت طبیعی کمتر از ۱۳۰ میلی ثانیه است. زمـان بـيـن الکتروگرام هیس تـا شـروع ابتدایی ترین قسمت QRS روی نوار قلب سطحی (فاصلـه HV) زمـان هدایت را در سیستم هیس پورکنژ نشـان می دهـد کـه در حالت طبیعی کمتر یا مساوی ۵۵ میلی ثانیه است.

5/5 - (2 امتیاز)