پریکاردیت فشارنده مزمن (Chronic Constrictive Pericarditis) به معنای محکم شدن پریکارد طی فرایند های التهابی است. این عارضه به دنبال بهبود پریکاردیت فیبرینی یا سروی فیبرینی حاد ایجاد میشود. همچنین ممکن است هنگامی که حفره پریکارد با نسج گرانولاسیون پوشیده شـود رخ دهد. این نسج به تدریج جمع می شود و یک اسکار سخت تشکیل می دهـد کـه دور قلب را می پوشاند و ممکن است کلسیفیه شـود. در نتیجه‌ی این شرایط، بطن های قلب به مقدار کافی از خون پر نمیشوند.
در کشور های در حال توسعه کـه این اتفـاق شـایع اسـت، منشـأ درصد بالایی از این بیماری، سل اسـت امـا در آمریکای شمالی سل، علـت ناشایعی است.
لیست عناوین این مطلب
علل ایجاد پریکاردیت فشارنده مزمن
پریکاردیت فشارنده مزمن ممکن است به دنبال مـوارد زیر دیـده شـود:
- پریکاردیت حاد ویروسی یا ایدیوپاتیک حـاد یا عودکننده
- تروما بـه همـراه تشکیل لختـه
- هـر نـوع جراحی قلـب
- پرتوتابی به مدیاستن
- عفونت چرکی
- هیستوپلاسموز
- بیماری نئوپلاستیک (به خصوص سرطان پستان، سرطان ریه و لنفوم)
- آرتریت روماتوئید
- لوپوس اریتماتوز سیستمیک
- نارسایی مزمن کلیوی تحت درمان دیالیز درازمدت
- در بسیاری از بیماران علت بیماری پریکاردی مشخص نمی شود و ممکن اسـت عامـل محـرک در آنها یک حملـه بـدون علامت یا فرامـوش شـده پریکاردیت ویروسی حـاد یا ایدیوپاتیک باشـد.
پاتوفیزیولوژی پریکاردیت فشارنده مزمن
احتـلال فیزیولوژیک اصلی در بیماران مبتلا به پریکاردیت فشارنده مزمن عـدم توانایی پر شـدن بطن هاسـت کـه علت آن محدودیت اعمـال شـده از طـرف پریکارد سفت و ضخیم شـده اسـت. در این حالت، از پر شـدن بطن در ابتدای دیاستول ممانعت به عمـل نمی آید بلکه هنگامی که پریکارد بـه انتهای حد الاستیک خـود می رسد، پرشـدن بـطن بـه طـور ناگهانی کاهش می یابد، درحالی که در تامپوناد قلبی از پـر شـدن بطـن در تمـام طـول دیاستول جلوگیری می شـود. در هر دو وضعیت، حجم پایانی دیاستولی بطن و حجـم ضربه‌ای کاهش می یابد و فشارهای پایان دیاستولی هـر دو بطـن و میانگین فشـار دهلیزها، وریدهای ریوی و وریدهای سیستمیک همگی به مقادیر یکسان افزایش می یابند (یعنـی حـدود ۵ میلیمتر جیوه با هم تفاوت دارند).
علیرغم ایـن تغییرات همودینامیک، عملکرد سیستولی طبیعی یا اندکی مختـل اسـت. هرچند در موارد پیشرفته، فرآیند فیبروز ممکن است به میوکارد گسترش یابد و موجب اسکار و آتروفی میوکارد شـود؛ در نتیجه احتقان وریدی در این وضعیت به علت ترکیبی از ضایعات میوکاردی و پریکاردی به وجود آید.
در پریکاردیت فشارنده، ضربان های فشار بطنی در هر دو بطـن طی دیاستول علامت «جذر دوم | square root » را نشان می دهند. این تغییرات همودینامیکی هر چند در این بیماری مشخص کننده هستند، اما پاتوگنومونیک پریکاردیت فشارنده نیستند و ممکن است در کاردیومیوپاتی های محدودکننده نیز دیده شـود.
علائم پریکاردیت فشارنده
ضعف، خستگی، افزایش وزن، افزایش دور شکم، احسـاس ناراحتی در شکم و ادم شایع هستند. بیماران اغلـب بـه نظـر بدحال می رسند و در موارد پیشـرفته، ممكـن اسـت ادم منتشـر ، کاهش تـوده عضلانی و کاشکسی (cachexia) وجـود داشـته باشـد.
معاینه فیزیکی پریکاردیت فشارنده مزمن
در معاینه فیزیکی در فرد مشکوک به پریکاردیت فشارنده مزمن تنگی نفس فعالیتی شایع است و ارتوپنـه مـمـكـن اسـت وجـود داشـته باشـد، هرچند که معمولا شـدید نیست. نارسایی حاد بـطـن چپ (ادم حاد ریوی) بسیار ناشایع است.
وریدهای گردنی متسع هستند و حتى ممكـن اسـت پـس از درمـان شـديـد بـا دیورتیک نیـز بـه همیـن صـورت باقی بمانند و ممكـن اسـت فشـار وريدی هنگام دم کاهش نیابد (علامت کاسمال | Kussmaul’s sign ). علامـت كـوسمال در پریکاردیت مزمن شایع اسـت امـا مـمـكـن اسـت در تنگی دریچه تریکوسپید، انفارکتوس بطـن راسـت و کاردیومیوپاتی محدودکننـده نیـز دیـده شـود.
فشـار نـبـض طبیعی یـا کاهش یافتـه اسـت. در حـدود یک سوم از مـوارد پالس پارادوکس وجـود دارد. (به پست تامپوناد قلبی مراجعه کنید) بزرگی احتقانـی کبـد گـزارش شـده اسـت و ممکـن اسـت بـا مختل کردن عملکـرد كـبـد منجـر بـه زردی شـود؛ آسیت شـایع اسـت و معمـولا واضح تـر از ادم وضعیتـی اسـت.
ضربـان آپکـس قـلـب کاهـش می یابـد و ممكـن اسـت هـنـگام سیستول جمع شـود (علامت برودبنت | Broadbent’s sign). صداهـای قلـب دور به نظر می رسند؛ اغلـب صـدای سـوم زودرس (ضربـه پریکاردی در نوک قلـب کـه ۰/۰۹ تا ۰/۱۲ ثانیـه پـس از بسـته شـدن دریچـه آثـورت اتفاق می افتـد) همـراه بـا توقف ناگهانـی پرشـدن بطن هـا رخ می دهـد.
نـوار قلـب معمولا کمپلکس های QRS با ولتاژهای پایین و مسطح شـدن يـا معکوس شـدن منتشـر امـواج T را نشـان می دهـد. در حـدود یک سوم بیماران فیبریلاسیون دهلیزی وجـود دارد. در رادیوگرافی قفسه سینه قلـب طبیعـی یـا کمی بزرگ دیده می شـود.
کلسیفیکاسیون پریکارد در پریکاردیت سلی بیشترین شیوع را دارد. کلسیفیکاسیون پریکارد ممکن است در غیاب حالت فشارندگی، و فشارندگی در غیاب کلسیفیکاسیون وجود د داشـته باشـد.
تشخیص
اکوکاردیوگرافی از راه قفسه سینه به طور مشخص، ضخیم شـدن پریکارد، اتسـاع وريد اجوف تحتانی و وریدهـای کبـدی و توقف ناگهانـی پرشـدن بـطـن در اوایـل دياستول با عملکرد طبیعی سیستولی بطـن چـپ و مسـطح شـدن دیـواره خلفـي بطـن چـپ را نشان می دهـد.
در این بیماران در اکوکاردیوگرافی داپلـر، طـرح مشخصی از سرعت جریـان عبـوری از دریچـه وجـود دارد، هنگام دم کاهـش تشدید یافته در سرعت جریـان خـون از وریدهـای ریـوی و دریچه میترال وجـود دارد و دیـواره بطنـی به سمت چپ جابه جا مـی شود؛ عكـس ایـن مـورد طی بازدم اتفاق می افتد. سرعت جریان خـون دیاستولی در وریـد اجـوف تحتانـی بـه سـمت دهليـز راست و از میان دریچـه تریکوسپید هنگام دم، بـه میـزان قابـل توجهی افزایش و طی بازدم، کـاهش می یـابـد. با این حال، اکوکاردیوگرافـی نمی توانـد به طـور قطـع، تشخیص پریکاردیـت فشـارنده را رد کنـد.
سی تی اسکن (CT) و ام آر آی (MRI) در تشخیص وجـود يـا رد پریکارد ضخیم از اکوکاردیوگرافی دقیق تر هستند.
هنگامی که بیمار مبتلا به نارسایی احتقانی قلب پیش رونـده، ناتوان کننده و مقاوم باشد و هر یک از شواهد بیماری فشارنده قلبی را نشان دهـد، بایـد بـا اکوکاردیوگرافی داپلـر اثـرات تنفس بر روی جریـان عبـوری از دریچه هـا را ثبـت کـرد و همچنین باید یک ام آر آی (MRI) یا سی تی اسکن (CT) انجـام شـود تا پریکاردیت فشارنده را که معمولا یک بیماری قابل علاج است، تشخیص داد یا رد کرد.
تشخیص افتراقی
موارد زیر تشخیص های افتراقی هستند که باید در صورت شک به تامپوناد در نظر گرفته شوند:
کورپولمونل
کورپولمونل نیـز همانند پریکاردیت فشارنده مزمن، می تواند با هیپرتانسیون شـدید وریدهای سیستمیک و در عین حال، احتقـان ریوی ناچیز همراه باشـد؛ قلب معمولاً بزرگ نیست و پالس پارادوکس ممکن است وجود داشـته باشـد. بـا ایـن وجـود، در کورپولمونل، معمولا بیماری پیشرفته ریه وجود دارد و فشار وریدی هنگام دم افت می کند (علامت کوسمال منفی است).
تنگی دریچه تریکوسپید
تنگی دریچه تریکوسپید نیـز مـمـكـن اسـت پریکاردیت فشارنده مزمـن را تقلیـد کـنـد؛ بزرگی احتقانـی کـبـد، بزرگی طحال (اسپلنومگالی)، آسیت و اتساع وریدی ممكـن است به همان میزان بارز باشند. با این حال در تنگی تریکوسپید، معمولا یک سوفل مشخص و اغلب سوفل تنگی دریچه میترال به طور همزمـان، وجـود دارد.
کاردیومیوپاتی محدودکننده
از آنجایی که پریکاردیت فشارنده با جراحی قابل درمان است، افـتـراق پریکاردیت فشارنده مزمـن از کاردیومیوپاتی محدودکننده، که اختلال فیزیولوژیک مشابهی دارد (محدودیت پرشـدن بطـن)، مهم است.
درمان پریکاردیت فشارنده
تنهـا روش درمان قطعی پریکاردیت فشارنده، برداشتن پریکارد (Pericardial resection) اسـت کـه باید تـا آنجایی که ممکـن اسـت بـه طـور كامـل انـجـام شـود.
محـدود کـردن نمک رژیم غذایی و داروهای دیورتیک جهـت آمـاده کردن بیمار در مرحله قبل از عمل جراحی مفیـد اسـت. بـرای رد کردن بیماری های ناشناخته عـروق کرونر در بیماران بالای ۵۰ سال، انجـام آنژیوگرافـی عـروق کرونـر قـبـل از عمل جراحی الزامی است.
فواید حاصـل از برداشتن پوشـش قلـب معمولا طی چندین مـاه پیشرفت می کند. خطـر ايـن عمـل جراحـی بـه میـزان نفـوذ کلسیفیکاسیون و فیبـروز بـه داخـل مـیـوکارد، شـدت آتروفی میوکارد، میزان اختلال ثانويه عملکرد کبـدی و/ یا کلیوی و وضعیت کلی بیمار بستگی دارد.
میـزان مـرگ و میر جراحی در مراکز با تجربـه، حدود ۵ تا ۱۰ درصد است؛ بیماران دچار اختلال شـدید در معرض بیشترین خطر قرار دارند. بنابراین درمان جراحی در صورت امکان پذیـر بـودن باید هرچه زودتر و در اوایـل سیر بیماری انجـام شـود.
پریکاردیت افوزیو-فشارنده تحت حاد
ایـن نـوع بیماری پریکاردی با ترکیبی از افوزیـون شـديد مايـع در فضـای پریکارد و فشـار وارد بـر قلب از سوی پریکارد ضخیم شده ایجـاد می شـود. ایـن بیماری ممکـن است در اثـر موارد زیر ایجاد شود:
- سل
- حملات متعدد پریکاردیت ایدیوپاتیک حاد
- پرتوتابی
- پریکاردیت ناشی از تروما
- نارسایی کلیه
- اسکلرودرمی
- نئوپلاسـم هـا
تشخیص
قلـب معمـولا بـزرگ می شـود و پالس پارادوکس و مـوج نزولی x بـارز (بـدون یـک مـوج نزولی y بـارز) در ضربـان فشـار دهلیزی و ورید ژوگولار دیده می شـود. پس از پریکاردیوسنتز، یافته های فیزیولوژیک مربـوط بـه تامپوناد قلبی مـمـكـن اسـت بـه یافته های پریکاردیت فشارنده تغییر یابند. عـلاوه بـر ایـن، پس از پریکاردیوسنتز ممکن است فشـار داخـل پریکارد و فشـار وريـد مـرکـزی کاهـش يابنـد اما به حـد طبیعی نمی رسند. تشخیص بـا انـجـام پریکاردیوسنتز و بعـد بیوپسی پریکارد اثبات می شـود. برداشـت وسیع هر دو لایـه احشایی و جـداری پریکارد معمولا درمانی مؤثر است.