کلستریدیوم تتانی یا باسیل نیکولایر عامل بیماری کشنده کزاز

0 1,809

احتمالا بارها نام بیماری کزاز به گوشتان خورده است و اینکه تا چه حد این بیماری میتواند ترسناک و کشنده باشد. عامل کزاز باکتری کلستریدیوم تتانی است که خوشبختانه امروزه به دلیل واکسن هایی که ساخته شده است تقریبا این بیماری ریشه کن شده است. در ادامه در ابتدا به خود عامل کزاز میپردازیم و سپس بیماری کزاز را زیر ذره بین سلامتانه میبریم.

در مطلب کلستریدیوم بوتولینوم نیز به طور کامل به این باکتری از جنس کلستریدیوم ها پرداخته ایم که میتوانید آن را نیز مطالعه کنید.

ویژگی های باکتری کلستریدیوم تتانی عامل کزاز

کلستریدیوم تتانی یک باکتری باسیلی گرم مثبت متحرک است که اسپورهای گرد و انتهایی برجسته که شبیه چوب طبل است دارد. این باکتری دارای متابولیسم بی هوازی مطلق است. کلستریدیوم تتانی را نمی توان به راحتی کشت داد. زیرا به شدت به خاصیت سمی اکسیژن حساس است. به شکل لایه ای بر روی سطح آگار (خزش) رشد میکند و کلنی های مشخص در روی سطح کشت دیده نمیشود. جایگاه طبیعی این باکتری مدفوع انسان و حیوانات است و با تراکم بسیار بالا در خاک آلوده به مدفوع وجود دارد.

اسپورها در اغلب خاک ها دیده می شوند و می توانند بطور موقت دستگاه گوارش انسان و حیوانات را کلونیزه کنند. قرار گرفتن در معرض اسپورها شایع است، اما بیماری بجز در کشورهای توسعه نیافته ای که در آنها واکسیناسیون ضعیف و مراقبت پزشکی ناکافی وجود دارد، شایع نیست. کلستریدیوم تتانی واکسن دارد اما ابتلا به بیماری های حاصله از آن مصونیت القا نمی کند.

مخزن عامل کزاز محیط است و قابل انتقال از یک فرد به فرد دیگر نیست.

فاکتورهای بیماریزایی

همانطور که گفتیم این باکتری عامل کزاز است و این بیماری مهم ترین بیماری است که ایجاد میکند. برای ایجاد کزاز کلستریدیوم تتانی یکسری فاکتور ها و عوامل ویرولانس دارد که با درواقع سمیت این موارد است که موجب ایجاد این بیماری میشود. این موارد به شرح زیر هستند:

  • تشکیل اسپور: امکان زنده ماندن در نامساعد ترین شرایط
  • تتانولیزین: همولیزین حساس به اکسیژن – توسط یک پلاسمید غیر گونژوگه کد می شود. سویه های غیر سمی نمی توانند به سویه های توکسین زا تبدیل شوند.
  • تتانواسپاسمین: یک نوروتوکسین است، یعنی به اعصاب آسیب میزند. در فاز ثابت رشد باکتری تولید میشود- و هنگام تخریب سلول آزاد میشود. عامل علائم بالینی کزاز است و به صورت A-Bتوکسین میباشد:
    زیر واحد B: اتصال به گانگلیوزیدهای غشاء سلولهای عصبی
    زیر واحد A: ممانعت از رهاسازی نوروترانسمیترهای مهاری (گاما آمینوبوتریک اسید و گلیسین) – فلج اسپاسمی عضلانی

باکتری از طریق یک زخم وارد بدن میشود و اسپور های آن در محل تلقیح به فرم رویشی تبدیل میشوند. درنهایت تکثیر و رشد باکتری باعث از بین رفتن بافت ناحیه آلوده شده و شرایط بی هوازی ایجاد میکند. تتانواسپاسمین آزاد میشود و و توسط پروتئاز شکسته و فعال میشود. توکسین در امتداد اعصاب به مراکز نخاعی و مغزی وارد میشود و در نهایت ایجاد بیماری میکند. در واقع این سم همانطور که گفته شد موجب مهار مهارکننده های سیناپسی میشود و باعث تحریک عصب و انقباض عضلات میشود.

کزاز مهم ترین بیماری کلستریدیوم تتانی است

بسته به میزان نزدیکی عفونت زخم اولیه به سیستم عصبی مرکزی دوره کمون از چند روز تا چند هفته میتواند متغیر باشد. Generalized tetanus یا کزاز عمومی نامی است که به طور کلی به کزاز اطلاق میشود و شایع ترین فرم کزاز است. شایع ترین علائم کزاز عبارتند از:

  1. تریسموس یا قفل شدن فک: به دلیل انقباض عضلات صورت فک قفل میشود و یک علامت مشخص این بیماری در بسیاری از افراد است
  2. لبخند تمسخر آمیز ناشی از انقباض عضلات صورت
  3. جاری شدن بزاق
  4. تحریک پذیری و اسپاسم های پایدار کمر
  5. در حالت شدید بیماری درگیری سیستم عصبی خودکار با علایمی مثل نوسانات فشار خون- تعریق فراوان و … نیز دیده میشود.

کزاز

سایر فرم های کزاز نیز به شرح زیر هستند که با توجه به محل و میزان درگیری علائم اختصاصی میتوانند داشته باشند اما اغلب علامت هایی که در بالا گفته شد را نیز دارند:

  • Localized tetanus یا کزاز زخمی یا کزاز موضعی: درگیری سیستم عضلانی محل اولیه عفونت
  • Cephalic tetanus یا کزاز سفالیک: بعد از ایجاد یک زخم در سر یا به عنوان پیامدی از اوتیت میانی مزمن است بسیار نادر است ولی مرگ ومیر بالا دارد
  • Neonatal tetanus یا کزاز نوزادی: در اثر استفاده از چاقوی آلوده برای بریدن بند ناف و یا مجاورت ناف تازه برش خورده در مقابل کود گاوی آلوده رخ میدهد و مرگ ومیر بالایی دارد.

درمان و پیشگیری

سه هدف زیر در درمان کزاز وجود دارد:

  1. مراقبت های حمایتی: استفاده از داروهای شل کننده عضلانی- درمان تنفسی با اکسیژن
  2. خنثی کردن توکسین موجود در گردش خون (ایمن سازی غیر فعال با ایمونوگلوبولین): خنثی سازی تتانواسپاسمین های تولید شده
  3. حذف منبع توکسین: حذف زخم اولیه توسط جراحی و استفاده آنتی بیوتیک خوارکی یا تزریقی مانند مترونیدازول جهت حذف فرم رویشی باکتری

واکسیناسیون کودکان با واکسن DPT در مقابل دیفتری – کزاز و سیاه سرفه انجام میشود که مدت کوتاهی پس از تولد شروع شده و معمولا شامل ۵ تزریق از واکسن DPT بوده ودر سن ۶-۴ سالگی کامل می شود. دوزهای یاد آور هر ۱۰سال یک بار با یاد آور توکسوئید کزاز (توکسین غیر فعال شده توسط فرمالین که فاقد فعالیت توکسینی بوده اما کاملا ایمونوژنیک است) باید زده شوند.

همانطور که گفته شد بهبودی از کزاز ایمنی علیه کزاز را سبب نمی شود، زیرا دوز کشنده تتانواسپاسمین صدها برابر کمتر از حداقل مقدار مورد نیاز برای تحریک تشکیل آنتی بادی است.

مطالعه بیشتر

اگر در مورد کلستریدیوم تتانی عامل کزاز سوالی دارید میتوانید سوال خود را در قسمت نظر ها بپرسید.

4.5/5 - (17 امتیاز)
مطالب مشابه
نظر یا سوالی ندارید؟!

ایمیل شما منتشر نمیشود.

تلفن همراه *