تنگی دریچه میترال؛ علل، پاتوفیزیولوژی، تشخیص و درمان

تنگی دریچه میترال یا تنگی میترال (Mitral Stenosis) موجب انسداد مسیر خروجی دهلیز چپ میشود که مهم ترین علت آن ناشی از تب روماتیسمی است. بیماران طی سال ها دچار علائمی از قبیل تنگی نفس و سرفه میشوند که پیش رونده است. درمان این بیماران در صورت نیاز به صورتی مداخله جراحی است.

علل ایجاد تنگی دریچه میترال

تب روماتیسمی علت اصلی تنگی دریچه میترال (MS) اسـت. علـل كـمتـر شـایع انسداد مسیر خروجی دهلیز چـپ عبارتند از:

• تنگـی مـادرزادی دریچه میترال،
• قلب سـه دهلیزی،
• کلسیفیکاسیون حلقـوی دریچـه میتـرال بـا درگیری لتهـا،
• لوپوس اریتماتوز سیستمیک،
• آرتریت روماتوئید،
• میکـزوم دهلیز چپ
• اندوکاردیت عفونی دارای وژتاسیون های بـزرگ

تب روماتیسمی

تنگـی خالـص و منفـرد دریچـه میترال در نزدیک به ۴۰ درصـد تمـام مبتلایـان بـه بیماری روماتیسمی قلبی و دارای سابقه تـب روماتيسـمى اتفـاق می افتـد (به پست تب روماتیسمی حاد مراجعه کنید). در سـایر مبتلایـان بـه بیمـاری روماتیسمی قلـب، ممكـن اسـت درجـات خفیف تـری از تنگی میترال (MS) همـراه بـا نارسایی میترال (MR) و بیماری دریچـه آئورت وجـود داشـته باشـد.

بـا کـاهـش شیوع تـب روماتیسـمـى حـاد، به ویژه در مناطـق معتدل و کشـورهای توسعه یافتـه، شیوع تنگی میترال به طـور قابـل توجهـی در چنـد دهـه اخیـر کـاهـش یافتـه اسـت. امـا در کشور های درحـال توسـعه، به خصـوص مناطـق دارای آب و هـوای استوایی و نیمه استوایی همچنان مشکل بزرگی است.

در تنگی روماتیسمی دریچه میترال، التهاب مزمـن باعث می شـود کـه لتهـای دریچه بـه طـور منتشـری توسط بافـت فیبروز و/ يا رسوبات کلسیمی ضخیم شوند. پیوستگاه لت های دریچه میترال و نیز تاندونهای کوردا به هم متصل و کوتاه می شوند و لت های دریچه سفت می شوند، این تغییرات سبب رأس دریچـه به شکل قيف (funnel-shaped) (دهـان ماهی | fish-mouth) می شـود. اگرچه علت اولیه آن درگیری روماتیسمی دریچه میترال است اما ممکن است تغییرات بعدی رونـدی غیراختصاصی در نتیجه‌ی تروما بـاشـد که به دلیل تغییر الگوی حرکت جریان خون ایجاد می شوند.

کلسیفیکاسیون دریچه میترال باعـث عدم حرکت لت های دریچـه و تنگی بیشتر منفذ دریچه می شـود. تشکیل لخته و آمبولی شریانی می تواند ناشی از خـود دریچه کلسیفیه باشد، اما در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی (AF)، ترومبوز اغلب از دهلیز چپ متسع و به خصوص از گوشک دهلیز چپ به وجـود می آید.

پاتوفیزیولوژی تنگی دریچه میترال

در بالغین طبیعی، مساحت منفذ دریچه میترال، ۴ تا ۶ سانتیمتر مربع است. در صورت وجود تنگی قابل توجه دریچه ميترال يـا به عبارت دیگر زمانی که مساحت منفـذ دریچه به حدود کمتر از ۲ سانتیمتر مربـع كـاهـش يابـد خـون فقط در صورتی می تواند از دهلیـز چـپ به بطـن چپ منتقل شـود که گرادیـان فشـاری دهلیزی بطنی به صورت غیرطبیعی بالا باشـده که وجه مشخصه همودینامیک تنگی میترال است.

در تنگی شدید میترال، زمانی که مساحت منفـذ دریچه به کمتر از ۱/۵ سانتی متر مربع برسـد بـرای نگهداری برونده قلـب (cardiac output) در محـدوده طبیعی، فشـار دهلیز راست حـدود ۲۵ میلی متر جیوه موردنیاز است.

جریان های درون قلب و ریه به دنبال تنگی میترال

افزایش فشـار گـوه ای شریان و ورید پولمونر، کمپلیانس ریوی را کاهش میدهد و تنگی نفس فعالیتی ایجاد می کند. اولین حملات تنگی نفس معمولا طی آن دسته از رخدادهای بالینی ایجاد می شوند که سرعت جریان خون از دریچه میترال را افزایش میدهند و منجر به افزایش بیشتر در فشار دهلیز چپ می شوند.

بـرای ارزیابی شـدت انسداد از نظر همودینامیک، اندازه گیری گرادیان فشاری دریچه و سرعت جریان لازم است. سرعت جریـان نـه تنـهـا بـه بـرونده قلـب، بلکه به ضربان قلـب نـیـز بستگی دارد. افزایش تعداد ضربان قلب، طـول مـدت دیاستول را بیشتر از سیستول کاهش میدهد و مـدت زمان عبور خـون را از دریچه میترال کم می کند. بنابراین تاکی کاردی با هر مقداری از برونده قلب، از جمله تاکیکاردی ناشی از فیبریلاسیون دهلیزی سریع، گرادیان فشاری دریچه و فشار دهلیز چپ را افزایش می دهد. ایـن مطالب در مورد پاتوفیزیولوژی تنگی دریچه تریکوسپید نیز صدق می کند.

در تنگی منفرد میترال، فشار دیاستولی بطن چپ و کسر جهشی (EF) طبیعی هستند.

در تنگی میترال (MS) با ریتم سینوسی، فشارهای گـوه ای شریان پولمونر و دهلیز چپ الگوی انقباض دهلیـزی بـارزی را نشان میدهنـد (مـوج a) و کاهش تدریجی فشـار بعـد از مـوج ۷ و بـاز شـدن دریچـه میترال (نـزول) وجـود دارد.

در تنگی شدید میترال و زمانی که مقاومـت عـروق ريـوی بـه طـور قابـل توجهی بالا باشـد، فشـار شـریان پولمونر (PAP) در حالت استراحت بالاست و طی ورزش افزایش بیشتری می یابد که سبب افزایش ثانویه حجـم و فشـار پـایـان دیاستولی بطن راسـت میشـود.

برون ده قلبی

در مبتلایـان بـه تنگی شدید میترال (مساحت دریچه میترال ۱ تا ۱/۵ سانتیمتر مربع)، بـرونده قلب در حالت استراحت، طبیعـی یـا نـزدیـک بـه طبیعی اسـت امـا در طـول ورزش کمی از حد طبیعی فراتر می رود.

در مبتلایـان بـه تنگی بسیار شـدید میترال (مساحت دریچه کمتر از ۱ سانتیمتر مربع)، به ویژه در افراد دارای مقاومت بـالای عـروق پولمونـر، بــرونده قلـب در حالت استراحت، کمتـر از حد طبیعی است و ممکن است در طی فعالیت افزایش نیابـد يـا حتی کاهـش پـیـدا کـنـد.

هیپرتانسیون پولمونر

تظاهرات همودینامیک و بالینی تنگی دریچه میترال (MS)، به میزان زیادی تحت تأثیر میزان فشـار شریان پولمونر (PAP) قرار دارد. هیپرتانسیون پولمونر به دنبال مـوارد زیـر ایجاد می شـود:

1. انتقال غیرفعـال و رو بـه عقب فشـار بـالای دهلیز چپ
2. انقباض آرتریول های پولمونر (تحت عنـوان تنگی ثانویه) که احتمالا توسط هیپرتانسیون وريـد پولمونر و دهلیز چپ برانگیخته می شود (هیپرتانسیون پولمونر واکنشی)
3. ادم میان بافتی در دیواره عروق کوچک پولمونر
4. تغییرات ارگانیک از بین برنده بستر عروق پولمونر

علائم تنگی دریچه میترال

در آب و هـوای معتدل، مرحله نهفته بین اولین حمله کاردیت روماتیسمی (اغلـب شـرح حالی از حملـه اوليـه وجـود نـدارد) و ایجـاد علائم ناشی از تنگی دریچه میترال (MS)، حدود دو دهه است؛ اغلب بیماران در دهه چهارم زندگی ناتوانی را تجربه می کنند.

مطالعات انجـام شـده قـبـل از استفاده از والوتومی میترال، نشان می دهـد کـه از زمـان بارز شـدن علائم تنگی شدید دریچه میترال، مـرگ در عرض ۲ تا ۵ سال اتفاق می افتد. در بیمارانـی جـهـت برقراری جریان طبیعـی خـون تنـهـا بـا افزایش خفيـف فشـار دهلیـز چـپ، که سطح دریچه میترال بـه انـدازه کافی بزرگ است،

سرفه و تنگی نفس

تغییرات ناگهانی در ضربان قلبه حجم خون یا برونده قلب ناشی از آنمی شـدید، ورزش شـديد هیجان، حمله ناگهانی فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی‌کاردی‌های دیگر، مقاربت جنسی، حاملگی و تیروتوکسیکوز، این فشـار را به میزان زیادی افزایش میدهند و تنگی نفس و سرفه ایجاد می کنند.

با پیشرفت تنگی میترال (MS)، درجات کمتری از استرس منجـر بـه تنگی نفس می شـود، فعالیت های روزانه فـرد مـحـدود و ارتوپنـه و تنگی نفـس حمله ای شبانه ایجـاد می شود.

سایر علائم تنگی دریچه میترال

فیبریلاسیون پایدار دهلیزی: ایجـاد فیبریلاسیون پایدار دهلیزی اغلـب نقطـه عطفی جهت تغییر مسیر بیماری است و عمدتا همـراه با افزایش سرعت تشدید علائم میباشد.

هموپتزی: هموپتزی در نتیجه پارگی ارتباطات وريدی برونشی ـ پولمونـر اسـت که ثانویه بـه هیپرتانسیون ورید پولمونر ایجاد می شود. این اتفاق اغلب در بیمارانی رخ می دهد که بدون این که افزایش واضحی در مقاومت عروق پولمونر داشته باشند، فشار دهلیز چپ بالاست و به ندرت کشنده است.

آمبولی ریوی: آمبولی ریوی راجعه، که گاهی همراه با انفارکتوس است، عامل مهم مرگ و میر و ناخوشی دیررس در سیر تنگی میترال (MS) است.

تغییرات ریوی

عـلاوه بـر تغییرات ذكر شـده در بستر عـروق ریوی، در تنگی میترال (MS) به طـور شـایع دیـواره آلوئول ها و مویرگ های پولمونر به علت فيبروز ضخيـم می شوند. حجـم جـاری ، ظرفیت کل ریـه و حداکثر ظرفیت تنفس و جـذب اکسیژن در هـر واحـد تهویه کاهـش پـیـدا می کنـد، با افزایش فشار مویرگی ریوی در طی ورزش، کمپلیانس ریـوی کاهـش بیشتری می یابد.

ترومبوز و آمبولی

به خصوص در بیماران مبتلا به تنگی دریچه میترال (MS) که گوشک دهلیزی آنها بزرگ شـده است، لخته میتواند در دهلیز چپ تشکیل شـود. اغلب در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی، بیماران بیش از ۶۵ سال و در افرادی که برونده قلب آنها کاهش یافته، آمبولی سیستمیک با شیوع ۱۰ تا ۲۰ درصد، رخ می دهـد. با این حال آمبولی سیستمیک ممکـن اسـت در بیماران بـدون علامت مبتـلا بـه تنگی خفیف میترال هم ایجاد شـود.

یافته های فیزیکی و پاراکلینیک

انجام معاینات فیزیکی در تشخیص بیماری های دریچه ای قلب از جمله تنگی دریچه میترال اهیمت دارد. در ادامه مطلب به این یافته های بالینی اشاره خواهیم کرد. در نهایت تشخیص با یافته های پاراکلینیک تایید خواهند شد.

مشاهده و لمس

در بیماران مبتلا به تنگی شدید دریچه میترال ممكـن اسـت گونه های گلگون و سـرخ با صورت های تحت فشار و آبـی دیـده شـود.

در بیماران مبتلا به هیپرتانسیون شدید پولمونر با ریتم سینوسی یا تنگی همزمان تریکوسپید (TS)، نبـض وريد ژوگولار به دلیل سیستول قـوی و قدرتمند دهلیز راست، امواج a غالب را نشان میدهد.

فشـار شـریانی سیستمیک معمولا طبیعی یا اندکی پایین است. ضربه بطن راست در طـول كـنـاره سـمت چپ استرنوم ، نشان دهنده بزرگی بطـن راست اسـت. به ندرت در وضعیت خوابیده به پهلوی چپ، ممکن است در آپکـس قلب لرزش دیاستولی وجود داشته باشد.

سمع

در مراحل اولیه بیماری صدای اول قلب (S1) معمولاً تشدید می شـود و اندکی تأخیر دارد. با افزایش فشـار شـریان پولمونر، جـزء پولمونـر صـدای دوم (S2) هـم اغـلـب تشـديد می شـود و دو جـزء صـدای دوم قلـب نـیـز جداشدگی نزدیکی دارنـد.

اپنینگ اسنپ

صدای باز شدن (opening snap) دریچه میترال، اغلب در بازدم و در آپکـس قـلـب يـا دقیقا در سمت داخـل آن قابل شنيدن است. ایـن صـدا معمـولا پس از صدای بسـته شـدن دریچه آئورت (A) و با فاصله ۰/۰۵ تا ۰/۱۲ ثانیه شنیده می شـود. فاصله زمانی بیـن A و OS بسـته بـا شـدت تنگی میتـرال (MS) به طور معکوس تغییر می کند کاهش می یابد. بعـد از صـدای بـاز شـدن (OS)، رامبـل (غـرش) دیاستولی با فرکانس پایین در ناحیـه آپکس قلب و در وضعیت خوابیده به پهلوی چپ شنیده می شـود؛ رامبل دیاستولی با فعالیت خفیف قبل از سمع (به عنوان مثال چندبار نشستن و برخاستن سریع) تشدید می شود. در کل، در بیماران دارای برونده طبیعی، طول مدت این سـوفل با شـدت تنگی همخوانی دارد.

سوفل

در بیماران دارای ریتم سینوسی، اغلب سوفل قلبی در طـول سیستول دهلیزی ظاهـر میشـود یـا بلندتر می شـود (به پست سوفل دیاستولی مراجعه کنید).

در افراد مبتلا به تنگی منفرد دریچه میترال سوفل سیستولی I یا II / VI به طـور شایع در ناحیـه آپکـس يـا کناره سمت چپ استرنوم شـنیده می شـوند و لزوماً نشان دهنده نارسایی میترال (MR) نیستند. در بیماران مبتـلا بـه تنگی میترال (MS) و نارسایی بطـن راست ممکن است هپاتومگالی، ادم مچ پا، آسیت و افوزیون پلور، به خصوص در پلـور راسـت دیده شـود.

ضایعات هم زمان در مـوارد شـدید هیپرتانســـون پولمونـر مـمـكـن اسـت سـوفل تمام سیستولی ناشـی از نارسایی عملکـردی تریکوسپید در طـول كـنــاره سـمت چپ استرنوم شنیده شـود. ایـن سـوفل اغلب در دم بلندتـر است و در طـول بـازدم شـدید کاهـش می یابـد (علامـت کاروالـو).

بـا کـاهـش شـدیـد بـرونده قلب در تنگی میترال (MS)، یافته هـای معمـول ماننـد سـوفل رامبـل دياستولی ممكـن اسـت شـنیده نشوند (تنگی میترال خامـوش)، امـا بـا جبـران وضعیت، دوباره ایجاد می شوند. سـوفل گراهـام استیل در نارسایی پولمونری، سـوفل وزنـده، کاهش یابنـده دیاستولی و با فرکانـس بـالا در کنـاره سـمـت چـپ استرنوم است که ناشی از اتساع حلقـه دریچـه پولمونـر اسـت و در بیماران مبتلا به بیماری دریچه میترال و هیپرتانسیون شدید پولمونـر، شنیده می شـود. ممكـن اسـت ایـن سـوفل، از سـوفل نارسایی آئورت (AR)، کـه شـایع تر است، قابـل افـتـراق نباشـد؛ هرچنـد شـدت ایـن سـوفـل بـا دم تشديد می شـود و اغلـب همـراه بـا جـزء پولمونر (۲) بلنـد و قابـل لمس اسـت.

نوار قلب در تنگی دریچه میترال

نوار قلب در تنگی دریچه میترال (MS) همـراه بـا ريـتـم سینوسی اغلـب مـوج P نشـان دهنده بزرگی دهلیز چپ است (شکل زیر را ببینید). در صورت بزرگی دهلیز راسـت رتانسیون شـدید پولمونر و تنگی میترال (MS) همراه با تنگی تریکوسپید ممکـن اسـت مـوج P در اشتقاق II بلند و در اشتقاق V1 مثبـت شـود. کمپلکس QRS معمولا طبیعی است. در مـوارد شـدید هیپرتانسیون پولمونر، انحـراف محور بـه سـمت راست و هیپرتروفی بطـن راسـت وجـود دارد.

اکوکاردیوگرافی

اکوکاردیوگرافی از راه قفسه سینه (TTE) با داپلر رنگی و اسپکترال، اطلاعات مهمی از جمله اندازه گیری سرعت جریان رو بـه داخـل دریچـه ميترال ابتـدا (مـوج E) و انتهای (موج A در بیماران دارای ریتم سینوسی) پرشـدگی دیاستولی، تخمین گرادیان متوسط و حداکثـر و سـطح منفذ دریچه میترال وجـود و شدت نارسایی میترال (MR) به صورت همزمـان میزان کلسیفیکاسیون و محدوديت لت های دریچـه میـزان اختـلال اجـزاء موجـود در زیر دریچه و بررسی انجـام والوتومی دریچـه ميترال بـا بـالـون را به دست می دهـد

به علاوه اکوکاردیوگرافی از راه قفسه سینه (TTE) امکان ارزیابی عملکرد بطن راست و چپ، اندازه حفرات، تخميـن فـشـار شـریان پولمونر (PAP) توسـط سـرعت جریان نارسایی از دریچه تریکوسپید و شـدت و وجود هر نوع اختلال همزمان دریچه ای دیگر مثل تنگی و یا نارسایی آئورت (AR) را مقدور می سازد.

اکوکاردیوگرافی از راه مـری

اکوکاردیوگرافی از راه مـری (TEE) تصاویر بهتری را فراهم می کند و زمانی که اکوکاردیوگرافی از راه قفسـه سینه (TTE) برای تصمیم گیری ناکافی باشد، استفاده میشود. اکوکاردیوگرافی از راه مـری (TEE) به ویـژه بـرای رد ترومبــوز دهلیز چپ قبـل از والوتومی دریچه میترال با بالـون (PMBV) اندیکاسیون دارد.

رادیوگرافی قفسه سینه

رادیوگرافی قفسه سینه تغییرات اولیـه شـامل موارد زیر است:

• صاف شدن کـنـاره فوقانی سمت چپ سایه قلـب،
• بـارز شـدن شریان های پولمونر اصلی،
• اتساع وریدهای لـوب فوقانی ریه
• جابه جایی مری به سمت خلـف ناشی از بزرگی دهلیز راسـت
• خطوط کرلی بی (Kerley B lines)

تشخیص های افتراقی تنگی دریچه میترال

مشابه تنگی میترال (MS)، نارسایی میترال (MR) قابل توجـه نیـز می توانـد بـا سوفل دیاستولی بـارزی در ناحیـه آپکـس قلـب همـراه باشـنـد کـه ناشی از افزایش جریان رو بـه جـلـوی خـون از دریچـه میتـرال اسـت ولی در بیماران مبتلا به نارسایی میترال (MR) منفـرد، نسـبت بـه مـوارد مبتلا به تنگی میترال (MS)، سـوفل دیاستولی مختصری دیرتـر آغـاز می شـود و اغلـب شـواهـد بـارز بزرگی بطـن چپ موجـود اسـت.

صـدای بـاز شـدن دریچـه (OS) و صـدای دوم پولمونر (S2) افزایش یافتـه، وجـود نـدارد و صـدای اول قلـب (S1)، نــرم اسـت يـا وجـود نـدارد. سـوفل تمام سیستولی با حداقـل شـدت III /VI در ناحیـه آپکس و نیـز شـنيدن (S) مطرح کننـده نارسایی شدید میترال هستند. به طـور مشـابـه سـوفل میان دیاستولی در ناحیـه آپکـس ناشـی از نارسایی شـديد آئورت (سـوفل آسـتين فلینت)، ممكـن اسـت بـا تنگی میترال (MS) اشتباه شـود امـا بـا عـدم تشـديـد ايـن سـوفـل قبـل از سیستول و ملایمتر شـدن آن بـا تجويز آميل نیتریت یا سایر متسع کنندههای عروقـى قـابـل افـتـراق هستند. تنگی تریکوسپید (TS) کـه بـه نـدرت در غیاب تنگی میترال (MS) رخ می دهـد ممكـن اسـت بسیاری از تظاهـرات بالینی تنگی میتـرال (MS) را مخفـی کـنـد یـا از لحاظ بالینـی بـدون علامـت باشـد؛ چنان چـه سـوفل دیاستولی ناشی از تنگی تریکوسپید موجـود باشـد، بـا دم تشـدید می یابـد و مـوج نزولی y در نبـض وريـد ژوگولار بـا تأخيـر دیـده می شـود.

نقص دیواره بین دهلیزی

نقص دیواره بین دهلیزی (Atrial septal defect) ممکن است با تنگی میترال (MS) اشتباه شـود. در هر دو، بزرگی بطن راست در نوار قلـب، باليـن و رادیوگرافی قفسه سینه دیده می شود و عروق پولمونر برجسته هستند. با این وجود عدم وجـود بزرگی دهلیز چپ و خطـوط کرلی B، وجود جداشدگی ثابت صـدای دوم ۲ همـراه بـا سـوفل میان سیستولی درجه ۲ تا ۳ در کناره میانی و فوقانـی چـپ استرنوم همگی به نفع تشخیص نقص دیواره بین دهلیزی است. به دلیل افزایش جریان دیاستولی، نقایص دیـواره بین دهلیـزی بـا شـانتهای بزرگ چپ به راست می توانند تنگی عملکردی تریکوسپید ایجاد کنند.

ميزوم دهلیز چپ

ميــــزوم دهلیـز چـپ (Left atrial myxoma) می توانـد تخليـه دهلیز چـپ را مسدود کنـد و در نتیجه، تنگی نفس، سـوفل دیاستولی و تغییرات همودینامیکی مشابه تنگی میتـرال (MS) ایجـاد کـنـد بـا ایـن وجـود، بیماران مبتـلا بـه میکزوم دهلیز چـپ، تظاهرات مطرح کننـده یک بیماری سیستمیک مثـل كاهـش وزن، تـب، آنمی، آمبولی سیستمیک و مقادیر بالای IgG سـرم و اینترلوکیـن ۶ (IL6) دارند. یافته هـای موجـود در سـمـع بـا تغييـر موقعیـت بـدن به میـزان زیـادی تغییر می کننـد. تشخیص بـا شناسایی تـوده ایجادکننـده اکو در دهلیز چـپ به وسیله اکوکاردیوگرافی از راه قفسـه سینه (TTE)، تأییـد میشـود.

درمان تنگی دریچه میترال

به طور کلی، علائـم ما را به نـوع درمان تنگی دریچه میترال رهنمون می کند. عقیده بر این است که موارد بدون علامت نیـاز بـه درمان ندارند مگر این که هیپرتانسیون پولمونر قابل توجه وجود داشته باشـد (اندیکاسیون کلاس I، سطح شواهد C یا فیبریلاسیون دهلیزی با شـروع جدید رخ داده باشـد (کلاس IIb، سطح C)

در اکثر بیماران علائـم فعالیتـی نیـاز بـه درمان را ایجـاب می کنـد. هماننـد هـمـه ضایعات دیگر دریچـه، نـیـاز بـه مداخلـه مکانیکی (از راه پوست یـا جراحی) بـرای تغییـر سیر طبیعی وجود دارد.

والووپلاستی میترال با بالون از راه پوست (PBMV)

در دو دهه گذشته، در مـوارد تنگی دریچه میترال، یک اقدام تهاجمی که می تواند در بخش کاتتریزاسون انجـام شـود و تحت عنــوان والووپلاسـتی میترال با بالون از راه پوست (PBMV) شناخته شـده اسـت طرفداران زیادی پیـدا کـرده اسـت. یک بالـون از طریـق وريـد فـمـورال فرستاده شـده و بـا عبـور از منفـذ ميترال بـاد می شـود؛ ایـن اقـدام به طـور متوالـی بـا بالون هـای بزرگ تـر تـکـرار می شـود تـا ایـن کـه سـطح دریچـه بـه طـور قابل ملاحظه ای اصلاح شـود. در بیماران علامتدار مبتـلا بـه تنگی میترال متوسـط يـا شـدید، والووپلاستی میتـرال بـا بالـون از راه پوست (PBMV) به شرطی که مورفولوژی لت هـا بـرای ایـن روش قابـل قبـول باشـد، اندیکاسیون کلاس ۱ دارد.

جراحی باز

اگر بیمار کاندید خوبی برای والووپلاستی میترال بـا بالون از راه پوست (PBMV) نباشـد جراحی باز کردن محل اتصال لتهـا یا تعویض دریچه در بیمار علامتدار به عنـوان اندیکاسیون کلاس IIa محسوب می شود.

درمان دارویی

چون تنگی دریچه آئورت در درجه نخست یک مشکل آناتومی است، درمان طبی در بهبود میـزان زنـده مـانـدن، نقـش مـحـدودی دارد. با ایـن حـال، هنگامی که به دنبال یافتن راه حـل مکانیکی قطعی بـرای مشکل هستیم، دیورتیک ها و کندکننده های ضربان قلب می توانند در کنترل علائـم مفید باشند. در هـر بیمار با وقـوع قبلی آمبولی، یا شروع فیبریلاسیون دهلیزی، داروی ضدانعقاد در جلوگیری از ترومبوآمبولی نقش کلیدی دارد.

پیش آگهی تنگی دریچه میترال

اگرچـه میـزان زنـده مـانـدن بیمـاران بـدون علامـت خـوب است، امـا شـروع علائـم خـبـر از افزایش خطر می دهـد. با دانستن فیزیولوژی بیماری، این خطـرات قابل درک شامل: نارسایی قلبی، ترومبوآمبولی و مـرگ هستند. یک مطالعه میـزان بقـای ۵ ساله را در بیماران علامت داری که درمـان را نپذیرفته انـد فقـط ۴۴ درصـد نشـان داده اسـت.