سوفل سیستولی؛انواع و تشخیص افتراقی بیماری های قلبی

سوفل سیستولی ناشی از فرایند های فیزیکی هست که در قلب یا عروق بزرگ آن در دوره سیستولی قلب رخ میدهد. این تلاطم باعث لرزش شده و به وسیله گوشی پزشکی شنیده میشوند. بر اساس ویژگی های این سوفل که توسط پزشک تشخیص داده میشود، میتوان به بیماری های قلبی متعددی پی برد.

سوفل های سیستولی زودرس

سوفل های قلبی سیستولی زودرس (Early Systolic Murmurs) بـا صـدای اول قلب آغاز می شوند و در طی دوره متغیری بـه طول می انجامند و پیش از صدای دوم قلب پایان می یابند. علل ایجاد کننده این سـوفل به نسبت کم هستند:

الف)سوفل نارسایی میترال حـاد شـدید

سـوفل نارسایی میترال حـاد شـدید (Acute, severe MR) در دهلیز چپ بـا انـدازه طبیعی و تا حـدى بـدون گنجایش، منجر به سوفل سیستولی زودرس کاهش یابنده (early, decrescendo) می شـود کـه در محل ضربه اپیکال یـا قسمت داخلی آن بـه خوبی شنیده می شود. این ویژگی هـا نشـان دهنده کاهـش پیش رونده اختلاف فشار بین بطـن چـپ و دهلیز چپ در حین سیستول، به علت افزایش ناگهانی در فشار دهلیز چپ به دلیل بارگیری ناگهانی حجم در حفـره بـدون گنجایش و بدون آمادگی است و در تضاد شدید با مشخصه های سمعی نارسایی میترال مزمن است.

علل نارسایی میترال حاد شدید

زمینه های بالینی که در آن نارسایی میترال شـدید و حاد رخ می دهـد عبارتند از:

• پارگی عضلات پاپیلاری که انفارکتوس میوکارد حـاد را دچار عارضه کرده اسـت
• پارگی کوردا در زمینه بیماری دریچه میترال میکزوماتـو (پرولاپس دریچه ميتـرال)
• اندوکاردیت عفونی
• ترومای بسته دیواره قفسه سینه

در ادامه به توضیح مختصر هر کدام میپردازیم:

پارگی خود بـه خودی کوردا (Spontaneous chordal): پارگی خود بـه خودی کـوردا می توانـد رونـد بیمـاری پرولاپس میکزوماتـوی دریچـه میتـرال (MVP) را پیچیـده کند و منجـر بـه شـروع ناگهانـی نارسایی میترال شـديد «حـاد يـا مـزمـن» گردد. پرولاپس دریچه میترال (MVP) می توانـد بـه عنـوان یک پدیده جداگانه رخ دهـد، یـا ایـن ضایعـه بخشی از اختلالات بافت همبنـد منتشـر هماننـد بیماران مبتـلا بـه سـندرم مارفـان باشـد.

اندوکاردیت عفونی: نارسایی میترال حاد شديد متعاقـب اندوکاردیت عفونی ناشی از تخریب بافـت لـت، پارگی کوردا یـا هـر دو اسـت.

ترومـای بسـته دیواره قفسه سینه: معمـولا بـارز است ولی ممکـن اسـت کم اهمیت در نظر گرفتـه شـود؛ ایـن وضعیـت می توانـد منجـر بـه پارگی و له شدگی عضله پاپیلاری، جدا شـدگی کوردا یا برگشـتـن لـت شـود.

علائم

نارسایی میترال شـدید و حاد به علت پارگی عضله پاپیلاری بـه طـور معمول بـا انفارکتوس قلبی تحتانی، خلفی یـا لترال همراه است که ۷ – ۲ روز پس از شروع بیماری، رخ میدهد. اغلـب بـه وسیله درد قفسه سینه، کاهش فشارخون، ادم پولمونـر بـروز می کنـد، امـا در حـدود ۵۰ درصـد مـوارد ممکن اسـت سوفل سیستولی وجـود نداشـته باشـد. عضله پاپیلاری خلفی میانی ۶ تا ۱۰ مرتبـه بیشتر از عضله پاپیلاری قدامی – جانبی درگیر می شـود.

افتراق از پارگی دیواره بطنی

این سوفل را باید از موارد مربوط به پارگی دیـواره بطنی پـس از انفارکتوس میوکارد که همراه با تریل سیستولی در حاشیه چـپ جناغ در تمام بیماران رخ می دهد و مـدت زمان آن تمام سیستولی است، افتراق داده شـود. سوفل جديـد قلبی پس از انفارکتوس میوکارد، اندیکاسیونی برای انجام اکوکاردیوگرافی از طریق قـفـسـه سـيـنـه (TTE) اسـت، که امکان مشخص کردن علل ایجاد کننـده و اهمیت پاتوفیزیولوژی آن را فراهم می کند. تفاوت بيـن نارسایی میتـرال حـاد و پارگی سپتوم بطنی را می توان با کاتتریزاسیون قلب راست از طریق تعیین اشباع اکسیژن و تحلیل شکل موجی فشار به دست آورد (موج V بلند در فشار گوهای شریان پولمونر در نارسایی میترال). با بروز عوارض مکانیکی پس از انفارکتوس میوکارد باید بیمار را با درمان دقیـق دارویی پایدار کرد و برای ترمیم از طریق جراحی ارجاع داد.

ب) نقص ديـواره بين بطنی

نقص ديواره بيـن بطنی عضلانی کوچک مادرزادی ( congenital, small muscular VSD) ممكـن اسـت بـا سوفل سیستولی زودرس همراه باشـد. ویژگی های این سوفل بدین صورت است:

• ايـن نقـص بـه صـورت پیش رونده در حیـن انقبــاض ديـــواره بيـن بطنـی بسته می شـود و بنابرایـن سـوفل محـدود بـه مراحـل زودرس سیستول می شـود.
• ایـن سـوفل در حاشيه چـپ جناغ شنیـده می شـود
• معمولا درجـه شـدت آن ۴ یا ۵ است.
• نشـانه هـای هیپرتانسیون پولمونـر یـا اضافـه بـار حـجـم بطـن چـپ وجـود ندارند. (نقص هـای دیـواره بيـن بطنـی که از لحـاظ آناتومیکـی بـزرگ باشـند و اصـلاح نشـده باشند،معمـولا شـامل بخـش غشـایی دیـواره هستند و می توانـد باعـث بـروز هیپرتانسیون پولمونـر شـوند.)

ج) سوفل سیستولی زودرس ناشی از شانت چپ به راست

سـوفل ناشی از شـانت چـپ بـه راسـت کـه قبـلا تمـام سیستولی بـوده اسـت، با افزایش مقاومـت عـروق ریوی و افزایـش ناگهانی فشـار بـطـن راسـت و کاهـش اختـلاف فشـار بيـن بطنی در حین باقیمانده چرخـه قلبی، محدود به نخستین بخـش سیستول مـی شـود. در چنیـن شـرایطی نشـانه های هیپرتانسیون پولمونـر (بـالا رفتـن بـطـن راسـت، صـدای دوم قلـب مـنفـرد و بلنـد یـا بـا جـدا شـدگی بـا فـاصـلـه كـم) غالـب می شـود. سـوفل در حاشیه چـپ جناغ بهتـر شـنیده می شـود امـا ملایم تـر اسـت.

شـک بـه نقـص ديـواره بيـن بطنی (VSD) اندیکاسیونی بـرای استفاده از اکوکاردیوگرافی از طریـق قفسه سینه (TTE) است.

د) نارسایی تریکوسپید (TR)

نارسایی تریکوسپید (TR) با فشارهای طبیعی شریان ریوی کـه همـراه با اندوکاردیت عفونی روی دهد ممکن است باعث بـروز سـوفل سیستولی زودرس شـود. سـوفل ملايـم اسـت (درجه ۱ یا ۲) و در حاشیه پاییـن و چـپ جنـاغ بهتـر شـنیده می شـود و شـدت آن بـا دم افزایش می یابد (علامت کاروالو). ممكـن اسـت موج های «V – C» مربوط به نارسایی در نبض وريد ژوگولـر دیـده شـوند.

نارسایی تریکوسپید (TR) در این زمینـه بـا علائم نارسایی قلب راست همراه نیست.

سوفل های میان سیستولی

سوفل های میان سیستولی با فاصله کوتاهی پس از صدای اول قلب شـروع می شوند و پیش از صـدای دوم قلب خاتمه می یابند و معمولا شکل افزایشی کاهشی(crescendodecrescendo) دارند. در ادامه بیماری های قلبی که موجب سوفل های میان سیستولی میشوند را بررسی خواهیم کرد.

الف) تنگی آئورت

تنگی آئورت شایع ترین علت سوفل میان سیستولی در بالغیـن اسـت. ویژگی های این سوفل عبارتند از:

• سـوفل تنگی آئورت معمولا در سمت راست جناغ در فضای بین دنده‌ای دوم بلنـدترین صـدا را دارد (منطقه‌ى آئـورت)
• به کاروتید‌ها منتشر میشـود
• انتقال سـوفل میان سیستولی بـه اپکس که آنجا از فرکانس بالاتری برخوردار می شـود، شایع است (اثر گالاوردین(Gallavardin effect))
• A2 ملايـم يـا غـايـب
• جـدا شـدگی متناقـض صـدای دوم قلـب
• صـدای چهـارم قلـب در اپکس
• سوفل سیستولی با اوج تاخیـری
• در کودکان، بزرگسالان و جوانانی که تنگی آئورت دریچه‌اي مـادرزادی دارنـد، صـدای جهشی زودرس (کلیک) معمولا بیشتر در حاشـه چـپ جنـاغ بهتـر شنیده می شـود تـا قـاعـده قـلـب. وجـود ایـن کلیک حاکی از دریچه دو لتی قابـل انعطـاف كلسیفیه نشـده (یا یکی از انـواع آن) اسـت و انسداد جریان خروجـي بطـن چـپ را در سطح دریچه‌ای نشـان می دهـد (بیشتر از زیـر یـا بـالای دریچـه).
• ارزیابـی حجـم و میزان افزایـش نبـض کاروتید می توانـد اطلاعات اضافی دیگری را فراهـم نمایـد. افزایش تاخیری و کـم (پــارووس ـ تــاردوس) بـا تنگـی شـديد آئـورت مطابقت دارد. بـا ایـن حـال معاينـه نـبـض کاروتید در بیماران مسـن بـا شـریانهای سـفـت شـده از قـدرت تشخیصی کمتری برخوردار است.

با افزایـش شـدت تنگی، نـوار قلـب (ECG) نشان دهنـده علائم هیپرتروفـي بطـن چـپ LVH است. اکوکاردیوگرافی از طریق قفسه سینه (TTE) بـرای ارزیابی ویژگی های آناتومیک دریچـه آئورت، شـدت تنگـی، انـدازه بطـن چـپ، ضخامـت و عملکـرد دیـواره و اندازه و شکل ریشـه آئورت و آئـورت صعـودی پروگزیمـال استفاده می شـود.

اتفراق از نارسایی میترال

افـتـراق ايـن نـوع سوفل سیستولی اپیکال از نارسایی ميترال می توانـد دشوار باشـد. شـدت سـوفل تنگـی آئورت در ضربـان پـس از ضربـان زودرس بیشتر می شـود و بلندتـر می‌شـود، در حالی کـه سـوفل نارسایی میترال از هـر ضـربـان تـا ضـربـان دیگـر شـدت ثابتی دارد. همچنیـن شـدت سـوفل تنگی آئورت مستقیماً با بـرونده قلـب تغییری کند. تریل سیستولی و سـوفل درجـه ۴ یا بیشتر با بـرونده قلبی طبیعی حاکی از تنگی آئورت شـدید اسـت. سوفل در زمینه نارسایی قلبـی بـرونده قلبـی کـم ملایمتر است.

ب) شکل انسدادی کاردیومیوپاتی انسدادی هیپرتروفیک (HOCM)

شکل انسدادی کاردیومیوپاتی انسدادی هیپرتروفیک (HOCM) با سوفل میان سیستولی همراه است که معمولا ویژگی های زیر را دارد:

در حاشیه چپ جناغ یا بین حاشیه پایین و چپ جنــاغ و اپـکـس بلندترين صدا را دارد. این سـوفـل هـم بـه علت انسداد پویای مسیر خروجی بطن چپ و هم به علت نارسایی میترال ایجاد می شود و بنابراین شکل آن ترکیبی از بین پدیده جهشی (ejection) و نارسایی (regurgitant) است. شـدت سوفل از ضربـان تـا ضـربـان و پس از مانورهای محرک تغییر می کند، اما اغلب بیشتر از درجـه ۳ نمی شـود.

به طور کلاسیک شـدت سـوفل سیستولی بـا مانورهایی که منجر به افزایش شـدت انسداد مسیر خروجی می شـود همانند کاهش پیش بـار یا پس بـار (والسالوا، ایستادن، متسع کننده های عروق) یا افزایش شـدت انقباض قلـب (تحریک اینوتروپیک) افزایش می یابد.

مانورهایی که باعـث افزایش پیش بار (چمباتمه زدن، بلند کردن غیرفعال پا، تجويـز حجم) يـا پس بار (چمباتمه زدن، منقبض کنندههای عروقی) یا آنهایی که باعث کاهش قدرت انقباضی می شوند (بلوک کننده های گیرنده بتا آدرنرژیک) شـدت سـوفل را کاهش میدهند.

در تعداد اندکی از بیماران، جداشدگی معکوس صدای دوم قلـب وجود دارد. ممکن است ایمپالس مـداوم اپیکال بطن چپ و صدای چهارم قلب تشخیص داده شـود. در مقایسه با تنگی آئورت، برجسته شـدن کاروتید بسیار سریع است و حجم طبیعی دارد. به علت بسته شدن میان سیستولی دریچه آئورت، برجستگی کاروتیـد بـه ندرت به شکل دو قلـه ای یا دوشاخه دیده می شـود

هیپرتروفی بطن چپ در نوار قلـب ظاهـر میشـود و تشخیص آن توسط اکوکاردیوگرافی از طریـق قفسه سینه (TTE) تأیید می شـود. افتراق از پرولاپس میترال: اگرچـه سوفل سیستولی مرتبـط بـا پرولاپس دریچه میترال (MVP) رفتاری مشابه با سـوفل نـاشی از کاردیوموپاتی انسدادی هیپرتروفیک در پاسـخ بـه مـانـور والســـــــالوا و ایستـــان/ چمـبـاتمــــه زدن دارد، این دو ضایعه را می توان براساس یافته های همراهشان از قبیل وجود هیپرتروفی بطـن چـپ (LVH) در کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک انسدادی (HOCM) یـا کلیک غیرجهشی در پرولاپس دریچه میترال افتراق داد.

ج) تنگی مادرزادی پولمونر

ویژگی های سوفل میان سیستولی افزایشی ـ کاهشی (midsystolic, crescendo-decrescendo murmur) تنگی مادرزادی پولمونر (congenital pulmonic stenosis) عبارتند از:

• در فضای بيـن دنـده‌ای دوم و سـوم سـمت چپ بهتر میتوان تشخیص داد (ناحیـه پولمونیک)
• با افزایش میـزان تنگی دریچه ای طول مدت سـوفل طولانی می شـود و شـدت P2 کاهش می یابـد.
• در بیماران جوان تر یک صدای جهشی زودرس (early ejection) کـه شدت آن با تنفس کاهش می یابـد شـنیده می شود.

بیرون زدگی پارااسترنال و شواهد الکتروکادیوگرافیک هیپرتروفی بطن راست نشـان دهنده افزایش بار شدید فشـار است. اگر رادیوگرافی قفسـه سینه انجام شـود، گرافی قفسه سینه نشان دهنده اتساع پس از تنگی در شریان ریوی اصلی است.

اکوکاردیوگرافی از طریق قفسه سینه (TTE) بـرای بررسی کامل توصیه می شـود.

توضیحات شکل: در تنگی دریچـه پولمونر با دیواره بین بطنی سالم، جهـش سیستولى بطـن راسـت بـه طـور پیش رونده، طولانی تر می شود و انسداد جریان افزایش می یابد. در نتیجـه سـوفل طولانی تر و بلند می شـود و جـزء آثـورتـی صـدای دوم قلـب را احاطه می کند (A). جـزء پولمونر(P) دیرتر روی می دهد و جداشدگی آن پهـن تـر میشـود اما شنیدن آن دشوارتر است زیرا A در سـوفل گم می شـود و P به طور پیش رونده ضعيفـتـروكـم فرکانس تر می شـود. با افزایش اختلاف فشار پولمونر، مرحلـه انقباض ایزومتریک تا حدی کوتاه می شود که صدای جهش دریچـه پولمونیک با صدای اول قلـب ترکیب می شـود (S). در تنگی شدید پولمونیک با هیپرتروفی هم مرکز و کاهش کمپلیانس بطن راسـت، صـدای چهارم قلب پدیدار می شـود.

د) نقص دیواره بین دهلیزی (ASD)

شـانت داخلـى قلـب چـپ بـه راسـت قابـل ملاحظـه بـه علـت نقص دیواره بین دهلیزی (ASD) منجر به افزایش جریـان خـون پولمونـر و سوفل میان سیستولی درجه ۲ الی ۳ در حاشیه میانی تـا بـالای سمت چپ جناغ می شـود کـه بـه جریان افزایش یافته در دریچـه پولمونیک با جداشدگی ثابـت صدای دوم قلب نسبت داده شـده اسـت.

• نقص سوراخ ثانویه شـایع ترین علـت ایـن شانت‌ها در بالغين اسـت. ویژگی هایی که حاکی از نقص ديواره بين دهلیزی اولیه است، شامل وجـود هم زمـان نارسایی ميتـرال بـه علـت شـكـاف لـت قدامـی دریچـه میتـرال و انحـراف محـور بـه چـپ QRS بر روی نوار قلـب اسـت.
• در نقـص ديـواره بيـن دهلیزی نـوع سـينوس وريـدی، شـانت چـپ بـه راست معمولا بـه انـدازه کافـی بـزرگ نیسـت کـه منجـر بـه سـوفل سیستولی شـود ولی گاهی اوقـات نـوار قلـب اختلالات عملکرد گره سینوسی را نشان می‌دهد.

ه) اتساع ایدیوپاتیک شریان پولمونری

در بیماران با اتساع ایدیوپاتیک شریان پولمونری، سـوفل میـان سیستولی درجـه ۲ یا ۳ را می توان در حاشـه بـالا و چپ جنـاغ بهتـر شـنید؛ همچنیـن هـم در ایـن بیمـاران صدای جهشی پولمونـر شـنیده می شـود.

بـرای ارزیابی سوفل ميـان سیستولی درجه ۲ یا ۳ به هنگام وجـود دیگر علائم بیماری قلبی، اکوکاردیوگرافی از طریق قفسه سینه (TTE) توصیـه میشـود.

سوفل میان سیستولی خوش خیم

سـوفل ميـان سیستولی درجه ۱ یا ۲ منفـرد کـه در فقدان علائـم يـا نشـانه‌های بیماریهای قلبـی شـنیده می شـود، معمـولا یافتـه خوش خیمـی اسـت کـه نـیـازی بـه انـجـام ارزیابی های دیگر از جملـه اکوکاردیوگرافی از طریـق قفسـه سینه (TTE) نـدارد.

رایج تریـن مثـال بـرای ایـن نوع سـوفل در فـرد بـالـغ مسـن، سـوفل افزایشـی ـ کاهشی اسکلروز دریچـه آئـورت اسـت کـه در فضـای دوم راسـت شـنیده می شـود. اسکلروز آثـورت بـه معنـى ضخیم شدگی کانونـی و کلسیفیه شـدن دریچـه آئـورت اسـت کـه بـا بازشـدن لـت تداخل نداشـته باشـد. برجستگی کاروتید طبیعی است و در نـوار قلـب هیپرتروفـى بـطـن چپ وجـود نـدارد.

در حاملگی، پرکاری تیروئید، آنمی و وضعیت فیزیولوژیکی مربـوط بـه جریـان خـون تسـريع شـده اسـت، اغلـب مـی تـوان یک سـوفل ميـان سیستولی درجه ۱ یا ۲ را در حاشیه چپ جناغ شـنید.

سـوفل استيل (Still’s murmur) یک سـوفل بی خطـر درجـه ۲ میان سیستولی ارتعاشـی و موزیکال اسـت کـه در کودکان و نوجوانـان طبیعی، در حاشیه میانی یا پایینـی چـپ جناغ و در وضعیـت طـاق باز بهتـر شـنیده می شـود

سوفل سیستولی دیررس

سـوفل سیستولی دیررس (Late Systolic Murmurs) که در اپکس بطن چپ بهتر شنیده مـی شـود به طور معمـول به علت پرولاپس دریچه میترال اسـت.

• اغلـب ايـن سـوفـل بـا یک یا چند کلیک غیر جهشی همراه است.
• انتشار این سـوفل به شناسایی لت ميتـرال خـاص درگیر در فرآیند پرولاپس یا «نوسان کننده» کمک می کند. واژه «نوسان کننده» (flail) به حرکتی اطلاق می شـود که توسط بخـش حمایت نشـده لـت پـس از فـقـدان اتصالات کوردا ایجـاده مـی شـود.
  • با پرولاپس لـت خلفـى يـا حرکت نوسان کننده آن، جهـش نارسایی میترال به صورت قدامی یا میانی هدایت می شـود کـه در نتیجـه أن سـوفل در قاعده قلب انتشار می یابد و از تنگی آئورت تقلید می کنـد.
  • پرولاپس یا حرکت نوسان کننده لت قدامی باعـث جهش نارسایی میترال در جهت خلفی می شـود کـه در ناحیه زیر کتف چپ یا زیربغل چپ انتشار می یابـد.
  • حرکات نوسان کننده منجـر بـه سـوفل درجه ۳ یا ۴ میشـود، در بیمارانی که دارای قفسه سینه باریک هستند از جلوی قلب شنیده می شـود.
• وجود صدای سـوم قلب يا سـوفل میان دیاستولی با رامبل کوتاه به علت تشدید جریان، مشخص کننده نارسایی میترال شـدید است.
• مانورهای بالینی که پیش بـار بطن چپ را کاهش میدهد همانند ایستادن، باعث می شوند که پرولاپس لت در سیستول زودتر رخ دهد و کلیک و سـوفل پرولاپس دریچـه میترال (MVP) به صدای اول قلب نزدیک تر شوند.
• همچنین ایستادن باعث می شود که سـوفل بلندتر و طولانی تر شـود.
• پیش بار و پس بـار بـطـن چپ بـا چمباتمه زدن به شدت افزایش می یابد و باعث افزایش حجـم بطن چپ می شـود و کلیک و سـوفل با تاخیر پرولاپس لـت، از صدای اول قلب دور می شوند و سـوفل ملايـــــــمتر و مدت زمان آن کوتاهتر می شود. (شکل زیر)

برای ارزیابی سوفل‌های سیستولی تاخیری اکوکاردیوگرافی از طریق قفسه سینه (TTE) توصیه میشود.

سوفل های تمام سیستولی

سوفل های تمـام سیستولی بـا صـدای اول قلـب آغـاز می شوند و تـا صـدای دوم قلـب در سیستول ادامه می یابند. ایـن سوفل ها اغلـب ناشی از یکی از بیماری های زیر است:

1. نارسایی مزمن دریچه تریکوسپید
2. نارسایی مزمن دریچه میترال
3. نقـص ديـواره بیـن بطنی (VSD) هستند

برای ارزیابی بیشتر، اکوکاردیوگرافی از طریق قفسه سینه (TTE) توصیه می شـود.

الف) نارسایی مزمن ميترال

سـوفل تمام سیستولی نارسایی مزمـن ميتـرال در اپکـس بطـن چـپ بهتـر شـنیده شـده و بـه زیـر بـغـل انتشار می یابـد؛ ایـن سـوفل اغلـب فرکانس بالا و حـالت کـفه دارد: زیرا در سراسر سیستول، تفاوت زیـادی بـيـن فشـار دهلیـز چـپ و بطـن چـپ وجـود دارد.

در مقایسه بـا نارسایی حـاد مـیتـرال، در نارسایی مزمـن میترال کمپلیانس دهلیز چـپ طبیعی و یا حتی افزایش یافته است. در نتیجـه بـا هـر افزایـش حـجـم نارسایی، تنها افزایش اندکی در فشار دهلیـز چـپ وجـود دارد. در چندین وضعیت نارسایی مزمـن ميتـرال و سـوفل تمام سیستولی اپیکال وجود دارند که عبارتند از:

1. واکنش روماتیسمی لت‌ها
2. کلسیفیه شـدن حلقـه میترال
3. بازآرایی بطـن چپ پس از انفارکتوس میوکارد
4. بزرگ شـدگی شـديد حفـره بطن چپ

در بیماران با کاردیومیوپاتی اتساعی محیط حلقه میترال با بزرگ شـدن بطن چپ افزایش می یابد و باعث منطبق نشـدن لت ها و نارسایی میترال مرکزی می شـود . شـدت نارسایی میترال با ترکیبی از جدا شـدن عضلات پاپیلاری به سمت اپکس و مهار شـدن لتهـا (بازآرایی) بدتر می شـود. چـون حلقه میترال در مجاورت اندوکارد دهلیز چپ قرار دارد، بزرگ شـدن تدریجی دهلیز چپ بـه علـت نارسایی مزمن میترال منجر به کشیده شدن بیشتر حلقه و افزایش نارسایی میترال می شـود؛ بنابراین نارسایی میترال، نارسایی میترال را تشدید می کنـد. نارسایی مزمـن و شـدید میترال منجر به بزرگ شـدن و جابجا شـدن ضربان اپکس به سمت چپ بطن چپ می شود و همان طور که قبلا هـم توضیح داده شـد، در برخی از بیماران باعث اختلال در پرشـدگی دیاستولی میشود.

ب) نارسایی مزمن تریکوسپید (TR)

سـوفل تمام سیستولی نارسایی مزمـن تریکوسپید (TR) دارای ویژگی های زیر است:

• معمولاً ملایم تر از سـوفل های نارسایی میترال است؛ در حاشیه چپ و پایین جناغ بلندتر است
• معمولا شـدت آن با دم افزایش می یابـد (علامت کاروالو)
• نشانه های همراه شامل امــواج C ـ V در نبـض وريد ژوگولار، کبـد بزرگ شـده ضربان دار، آسیت و ادم محیطی است.
• شایع ترین یافتـه غیر طبیعی، مـوج وريد ژوگولار غیرطبیعی هستند و اغلب علی رغم تشخیص نارسایی تریکوسپید (TR) با اکوکاردیوگرافی داپلر، سـوفل قابل شنیدن وجـود نـدارد.

علـل نارسایی تریکوسپید اولیه شـامل موارد زیر است:

1. بیماری میکسوماتو (پرولاپس)،
2. اندوکاردیت،
3. بیماری روماتیسمی،
4. قرار گرفتن در معرض اشعه،
5. کارسینوئید،
6. ناهنجاری ابشـتین
7. جداشـدن كـوردا به عنوان عوارض بیوپسی اندومیوکارد بطن چپ

نارسایی تریکوسپید به طور شایع فرآیند غیرفعالی است که به صورت ثانویه از بزرگی حلقه به علت اتساع بطن راست در مواجهـه بـا اضافه بار فشـار يـا حجم ایجاد می شـود.

ج) نقص دیـواره بین بطنی (VSD)

ویژگی های سوفل تمـام سیستولی نقص دیـواره بیـن بطنی (VSD) عبارتند از:

• در حاشیه میانی تا تحتانی سمت چپ جنـاغ بلندترین صـدا را دارد و به طور گسترده انتشار می یابد.
• در اکثر بیماران در محـل حداكثـر شـدت لـرزش وجـود دارد.
• هیچگونه تغییری در شـدت سـوفل، بـا دم رخ نمی دهد.
• شـدت سـوفل با اندازه آناتومیک نقص تغییر می کند. به علت اختلاف فشار سیستولی مـداوم و چشمگیر بیـن بطنهـای راست و چپ، نقص دیواره بيـن بطنی کوچک محدود کننده، سـوفل بسیار بلنـدی ایجاد می کند. فشارهای بطنی در نقصهای بزرگ همسان می شـود، جریـان شـانت تعدیل می یابـد و سـوفل شناسایی نمی شـود.