نارسایی دریچه آئورت؛ علل، پاتوفیزیولوژی، تشخیص، درمان

نارسایی دریچه آئورت و نارسایی ریشه آئورت که در مجموع آنها را نارسایی آئورت (Aortic Regurgitation) مینامیم یکی از بیماری های مهم دریچه ای قلب است. این بیماری معمولا به دو شکل حاد و مزمن بروز میکنند. در نوع حاد علائم شدید و خطرناکی بروز میکند که بیمار را به سرعت به جراحی میکشاند. در نوع مزمن، درمان بر حسب میزان عملکرد بطن و علائم بیمار انجام میشود. در این پست از سلامتانه به بررسی کامل این بیماری خواهیم پرداخت.

علل ایجاد نارسایی دریچه آئورت

نارسایی آئورت (AR) می تواند ناشی از بیماری اولیه دریچه یا بیماری اولیه ریشه آئورت باشد. بنابراین نارسایی میتواند بدون نارسایی دریچه باشد. در ادامه مطلب در مواردی ممکن است از کلمه تنگی دریچه آئورت به جای تنگی آئورت استفاده کنیم. اما پیش از آن به صورت مستقل این دو مورد را بررسی خواهیم کرد.

بیماری اولیه دریچه آئورت

بیماری روماتیسمی (Rheumatic disease) باعـث افزایش ضخامـت، تغییـر شـکل و کوتـاه شـدن لت هـای دریچـه آئورت می شـود کـه از بـاز شـدن مناسـب أن حيـن سيستول و بسـته شـدن حيـن دیاستول جلوگیری می کند. ابتلا بـه نارسایی منفـرد دریچه آئورت بـدون بیماری روماتیسمی دریچه میترال با منشـأ روماتیسمی، کمتر شـایـع اسـت. (به تب روماتیسمی حاد مراجعه کنید).

تنگی همودینامیک آئورت هم زمان بـا نارسایی آن، معمـولا انـواع نادرتر نارسایی آئورت (AR) را رد می کنـد، زیـرا ایـن اتفـاق منحصـرا در مبتلایـان بـه نارسایی مادرزادی یا روماتیسمی آئورت رخ می دهد.

اختلالات آناتومیک

در مبتلایـان بـه بیمـاری مـادرزادی دریچـه آئورت دو لتی (congenital bicuspid aortic valve) (BAV)، ممكـن اسـت نارسایی شدید آئورت ایجـاد شـود کـه حـدود ۲۰ درصد بیماران در سـن ۱۰ تا ۴۰ سـال بـه جراحی دریچـه آئورت نیاز خواهند داشت. (به مطلب تنگی دریچه آئورت مراجعه کنید)

گاهی سوراخ های ریـز مـادرزادی (Congenital fenestrations) در دریچـه آئورت، نارسایی خفيف دریچه آئورت ايجـاد می کننـد.

تنگـی ساب آئورتیک غشایی (Membranous subaortic stenosis) باعث افزایش ضخامت و اسکار لت‌های دریچه آئورت و نارسایی ثانویه دریچه آئورت می شـود.

پرولاپس لت‌های آئورت باعث نارسایی مزمن و پیش رونده آن می شـود کـه در حـدود ۱۵ درصـد مبتلایـان بـه نقص ديواره بین بطنی (ventricular septal defect) دیده می شـود؛ امـا ممكن اسـت بـه عنـوان اختـلال منفرد یـا در نتیجه دژنراسیون میکزوماتو (myxomatous degeneration) و گاهی همـراه بـا درگیری دریچه میترال و یا تریکوسپید رخ دهد.

اگرچه پارگی تروماتیک و کنده شـدن لت هـای دریچـه آئورت، علت ناشـايع نارسایی حاد دریچه آئورت اسـت امـا جدی تریـن عـارضـه در بیمارانی است که از آسیب های غیرنافـذ قلب جـان سالم به در برده انـد.

علل عفونی

نارسایی دریچه آئورت (AR) می توانـد نـاشـي از اندوکارديت عفونی (infective endocarditis) باشـد کـه دریچه هایی کـه قبـلا دچـار بیمـاری روماتیســمی شـده اند، دریچـه دارای تغییـر شـكل مادرزادی، یـا دریچـه طبیعی را درگیر کند و ممکـن اسـت باعث پرفوراسیون یـا اروزیون یـک لت یـا بیشتر شـود.

لت های دریچه آئورت مـمـكـن اسـت در سیر بیمـاری سیفلیس (syphilis) یـا اسپوندیلیت آنکیلوزان (ankylosing spondylitis) دچـار اسکـار شـده و کوتاه شـدگی شـوند و در زمینه بیماری اولیه ریشـه آئورت، نارسایی آئورت (AR) ایجـاد کنند.

بیماری اولیه ریشه آئورت

نارسایی آئورت (AR) می تواند به طور کامل ناشی از اتساع قابل توجه حلقه آئورت باشـد، یعنی بیماری ریشه آئورت بدون درگیری اولیه لت های دریچـه؛ اتسـاع آئورت و جدایی لتها مسئول نارسایی آئورت (AR) هستند.

دژنراسیون مدیای آئورت صعودی که می تواند با یـا بدون سایر تظاهرات سندرم مارفان باشـد؛ اتساع ایدیوپاتیک آئورت؛ اکتازی حلقـه آئورت؛ استئوژنز ایمپرفکتـا؛ و هیپرتانسیون مزمـن و شـدید می تواننـد باعـث اتساع حلقه آئورت شـده و منجر به نارسایی پیش رونده آئورت شـوند.

گاهـی نارسایی آئورت (AR) بـه دنبـال دیسکسیون رو بـه عقب آئورت و درگیری حلقـه آئورت، ایجاد می شـود. سیفلیس و اسپوندیلیت آنکیلوزان علاوه بر اثـر روی لت های دریچه آئورت، می توانند با انفیلتراسیون سلولی و اسکار مدیای آثـورت توراسیک باعـث اتساع آئورت، تشکیل آنورسيم و نارسایی شدید شوند.

در سیفلیس آئورت (syphilis of the aorta)، که امروزه اختلالی نـادر است، درگیری انتیما ممکن است باعث نازک شدن مدخل عـروق کرونر شـود که به نوبه خود عامل ایسکمی میوکارد است.

پاتوفیزیولوژی نارسایی دریچه آئورت

در مبتلایـان بـه نارسایی دریچه آئورت (AR)، کل حجم ضربه‌ای بطـن چـپ ( یعنی مقدار حجم ضربه‌ای مؤثـر رو به جلو و حجم خون برگشتی به بطن چپ) افزایش یافته است. در مبتلایان به نارسایی شدید آئورت، ممکن است حجم نارسایی با حجم ضربه ای مؤثر رو به جلو برابر باشـد.

مکانیسم های جبرانی قلب در نارسایی دریچه آئورت

بر خلاف نارسایی میترال (MR) که در آن قسمتی از حجـم ضـربـه ای بـطـن چـپ وارد دهلیز چپ کم فشـار می شـود، در نارسایی آئورت (AR) کل حجـم ضربه ای بطن چپ وارد آئورت با فشار بالا می شـود. در نارسایی آئورت (AR) افزایش حجم پایان دیاستولی بطن چپ (افزایش پیش بـار)، روش عمده ای برای جبران وضعیت همودینامیک است.

اتساع و هیپرتروفی رو بـه خارج بطن چپ، باعـث حجم ضربه ای بیشتر، بـدون نیاز به کوتاه شـدگی بیشتر هر میوفیبریل می شود. بنابراین ممکن است نارسایی شـدید آئورت با وجود حجم ضربه ای مؤثـر رو به جلوی طبیعی و کسر جهشـی بـطـن چپ طبیعی روی دهد (کسر جهشی شامل حجـم ضـربـه ای کلی یعنـی حجـم ضربه ای رو به جلو به علاوه حجـم ضربهای برگشتی تقسـیم بـر حـجـم پـایـان دیاستولی است) و حجم و فشار پایان دیاستولی بطن چپ، ممکن است بالا باشد. با این وجود طبق قانون لاپلاس، اتساع بطـن چپ باعث افزایش تانسیون بطن چپ طی سیستول در هر میزان فشار سیستولی می شود.

بنابراین در نارسایی مزمن آئورت، پیش بـار و پس بـار هـر دو افزایش می یابند

شکست مکانیسم های جبرانی

در نهایت این مکانیسم های تطابقی شکست می خورند. با بدتر شـدن عملکرد بطن چپ، حجم پایان دیاستولی بطن چپ افزایش و کسر جهشی و حجم ضربه ای رو به جلو کاهش می یابد. بدتـر شـدن عملکرد بطن چپ زودتـر از علائم اتفاق می افتد. در نارسایی مزمن آئورت، همچنین ضخامت دیواره بطن چپ به میزان قابل توجهی افزایش پیدا می کند و در اتوپسی، قلب ایـن بیماران جز بزرگ ترین قلب ها است که گاهی ممکن است بیش از ۱۰۰۰ گرم وزن داشـته باشـد.

فشار بطن در نارسایی مزمن و حاد

گرادیان فشـاری معکوس ناشی از نارسایی آئورت (AR) به بطن چپ، به صورت پیش رونده طی دیاستول کاهش می یابد و به همین دلیل کیفیت سوفل دیاستولی، کاهش یابنده است.

در مبتلایان به نارسایی شدید و مزمـن دریچه آئورت، ممکن اسـت فشار بـطـن چپ و آئورت در پایان دیاستول، به ویژه زمانی که سرعت ضربان قلب آهسته است، برابـر شـوند.

در مبتلایان به نارسایی حـاد و شدید آئورت، بطـن چپ برای بـار حجمی ناشی از نارسایی آماده نیست. کمپلیانس بطن چپ طبیعی یا کاهش یافته است و فشارهای دیاستولی بطن چپ به سرعت افزایش می یابند کـه گاهـی بـه بیش از ۴۰ میلی متر جیوه می رسد. با نزدیک شـدن بـه پایان دیاستول، ممکن اسـت فشـار بـطـن چـپ از دهلیـز چـپ بیشـتـر شـود و ایـن گرادیـان فشاری معكوس، باعـث بسـته شـدن دریچه میترال قبل از موعد مقرر می شـود.

تغییرات کسر جهشی در نارسایی دریچه آئورت

در مبتلایـان بـه نارسایی مزمن و شدید آئورت، بـرونده رو بـه جلوی مؤثر قلـب در حالت استراحت طبیعی، یا به میزان کمی کاهش یافتـه اسـت امـا اغـلـب طـی فعالیـت بـه مقدار طبیعی افزایش نمی یابد. کاهش کسـر جهشی، یکی از علائم زودرس اختلال عملکرد بطن چپ است. در مراحل پیشرفته، فشارهای دهلیز چپ و فشار گوه‌ای شریان پولمونر، فشـار شریان پولمونر و فشـار بطن راست به صورت قابـل توجهی افزایش یافته و برونده رو به جلوی قلب در حالت استراحت کاهش می یابند.

ارتباط با ایسکمی میوکارد

در مبتلایان به نارسایی آئورت (AR)، با اتساع و هیپرتروفی بطـن چـپ و افزایش تانسیون سیستولی آن، نیاز میوکارد به اکسیژن افزایش می یابد و جریان خون کرونر مختل می شـود و به همین علت ایسکمی میوکارد ایجاد می شـود.

قسمت بیشتر خون کرونر طی دیاستول، زمانی که فشـار شـریانی پایین است جریان پیدا می کند، و بنابراین فشار پرفوزیون یا جلوبرنده کرونر کاهش می یابد. ترکیب افزایش نیاز و کاهش عرضه اکسیژن، حتی در غیاب بیماری عروق کرونر اپـی کاردی می تواند باعث ایسکمی میوکارد به خصوص در ساب اندوکارد شـود.

علائم بالینی

حـدود سه چهارم بیماران مبتلا به نارسایی دریچه آئورت (AR) ، مـردان هستند؛ امـا اغـلـب مبتلایـان بـه نارسایی اولیه دریچـه آئورت کـه همزمـان بیمـاری روماتیسمی دریچـه ميتـ‌رال هـم دارنـد، خانم‌هـا هستند.

شرح حال

گاهـی در بیماران دارای درگیری روماتیسی یـا مـادرزادی دریچـه آئورت مـی تـوان شرح حالی از اندوکاردیت عفونی یافـت که عفونت اغلـب علائـم قبلـی را تشـدیـد یـا در ایجـاد علائـم شـرکت می کنـد. شرح حال در نارسایی مزمن و حاد متفاوت است که در ادامه به آن اشاره خواهیم کرد.

نارسایی شدید و حاد

در مبتلایـان بـه نارسایی حـاد و شـدید آئورت (acute severe AR)، کـه بـه طـور مثال در اندوکاردیت عفونی، دیسکسيون آئورت یا ترومـا روی می دهـد، بـطـن چـپ نمی توانـد بـرای حـفـظ حجـم ضـربـه ای بـه میـزان کافـى متسـع شـود و فشار دیاستولی بطـن چـپ بـه سـرعت افزایش می یابـد، و به دنبـال أن فشـار دهلیز چپ و فشـار گـوهای شریان پولمونـر بـه طـور قابـل توجهی افزایش می یابنـد. ادم ريه و يـا شوک کاردیوژنیک ممکـن اسـت بـه سـرعت ایجـاد شـوند.

نارسایی مزمن و شديد

نارسایی مزمن و شديد دریچه آئورت (Chronic severe AR)، ممكـن اسـت دوره نهفتـه طولانی مدتی داشته باشد و بیماران بـرای ۱۵-۱۰ سال به نسـبت بـدون علامت باقی بمانند. بـا ایـن وجـود، ممکن است احساس ناخوشایند ناشی از تپش قلب (heartbeat)، به ویژه در وضعیت درازکش، شکایت اولیه باشـد. تاکی کاردی سینوسی (Sinus tachycardia)، طی فعالیت یا هیجانات روحی، یا ضربان های زودرس بطنی (premature ventricular) می توانند احساس ناخوشایند تپش قلب یا احساس ضربان در سر ایجاد کنند.

این شکایات می تواننـد سـال های طولانی قبـل از بـروز تنگی نفس فعالیتی وجود داشته باشند و اغلب اولین علامت کاهش رزرو قلب، باشـند. ارتوپنـه، تنگی نفس حمله ای شبانه (paroxysmal nocturnal dyspnea) و تعريق فراوان به دنبـال تنگی نفـس ایجاد می شوند. د

ر مبتلایـان بـه نارسایی شدید آئورت، حتی در بیماران جوان تر و در غیاب بیماری عروق کرونر، هم ممکن است آنژین قفسه سینه ایجـاد شـود (به پست درد قفسه سینه مراجعه کنید). آنژیـن شـبانه می تواند آزاردهنـده و همـراه بـا تعـريـق فـراوان باشـد. حملات آنژین میتوانند طول کشیده شوند و اغلب به نیتروگلیسیرین زیر زبانی پاسخ مطلوبی نمی دهند. در مراحـل ديـررس بیماری ممكـن اسـت تجمع مايعـات بـه طـور سیستمیک، بـه شـکـل هپاتومگالی احتقانی و ادم مـچ پـا دیده شـود.

معاینات فیزیکی در نارسایی دریچه آئورت

در نارسایی مزمن و شـدید آئورت، ارتعاش کل بدن و حرکت ضربانی سر در هر سیستول محسوس است و اتساع ناگهانی و کلاپس شرایین بزرگ تر به راحتی قابل رویت هستند. معاینه باید جهت شناسایی شرایط مستعدکننده نارسایی آئورت (AR) مثـل دریچه دو لتی، اندوکاردیت، سندرم مارفان و اسپوندیلیت آنکیلوزان انجام شـود.

نبض شریانی

نبض سـريعاً بالارونده (نبـض چکش آبی | water-hammer ) کـه بـا کاهش سریع فشـار شـریانی در مراحل انتهایی سیستول و دیاستول ايـن نبض دچـار کاهش می شـود (نبض کوریگان | Corrigan’s pulse)

نبض کینکه: نبض هـای مویرگی، فلاشینگ و رنگ پریدگی متناوب پوست در محـل ريشـه نـاخن در زمان فشار بر نوک ناخن (نبض کینکه | Quincke’s pulse)، مشخصه نارسایی مزمن و شـدید آئورت هستند.

علامت تراب و دوروزیه: صدایی شبیه غرش «شلیک گلوله» را می توان روی شریان های فمـورال شـنيد (علامت تراب | Traube’s sign) و اگر با گوشی فشار اندکی بر روی شـریان فمورال داده شـود، سـوفل رو به جلو و عقب سیستولی و دیاستولی (علامت دوروزیه | Duroziez’s sign) شنیده می شـود. با کاهش فشار دیاستولی و هیپرتانسیون سیستمیک، فشـار نبض شریانی پهـن میشـود.

از آنجایی که صداهای سیستولی معمولا در صورت خالی بـودن کامل کاف شنیده می شوند، اندازه گیری فشار دیاستول شـریانی توسط دستگاه فشارسنج مشکل اسـت. بـا ایـن وجـود، میـزان فشـار کاف در زمـان مـحـو شـدن صداهای کورتکـوف (مرحلـه IV)، تا حد زیادی با فشار دیاستولی واقعی داخل شـریانی همخوانی دارد. با پیشرفت بیماری و افزایش فشار پایان دیاستولی بطن چپ، به دليـل عـدم توانایی کاهش فشار دیاستولی آئورت به حـد کمتـر از فشـار بطن چپ، فشار دیاستولی شریانی نیز ممکن است، افزایش یابد. بنا به دلیل مشـابه، نارسایی حاد و شـدید آئورت ممكـن اسـت تنـهـا بـا پـهـن شـدن خفيف فشـار نبض همراه باشـد. این بیماران به دلیل افزایش ضربان قلب جهت حفـظ بـرونده قلب، دائم تاکی کارد هستند.

لمس

در مبتلایـان بـه نارسایی مزمـن و شـديـد آئـورت ایمپالـس بطـن چـپ بـه سـمت لـتـرال و پاییـن جابه جـا می شـود. اتساع اپکس طی سیستول و برگشت آن طی دیاستول بـارز است. در افراد لاغـر و دارای قفسه سینه با جـدار نـازک، تریل دیاستولی ممکن است در کنـاره چـپ استرنوم لمـس شـود و تریل سیستولی بـارزی در فرورفتگی بالای استرنوم قابـل لـمـس باشـد کـه بـه سـمت بـالا در مســر شـریانهای کاروتیـد منتشـر میشـود. ایـن لـرزش (تریل) و سوفل سیستولی لزومـا نشـان دهنده وجـود تنگی هم زمـان آثـورت نیستند. در بعضی از بیماران مبتـلا بـه نارسایی منفرد آئورت یا تنگی و نارسایی آئورت (AR) به صورت همزمـان، ممكـن اسـت نبـض شـریان کاروتیـد «دوقلــه ای » باشـد کـه بـا دو مـوج سیستولی که توسط یـک نـاودان از هـم جـدا شـده اند، مشخص می شـود و (شکل زیر را ببینیـد)

سمع

در مبتلایان به نارسایی شدید آئورت، معمولاً صدای بسـته شـدن دریچه آئورت (A) شنیده نمی شود. در بیماران مبتـلا بـه دریچه آئورت دولتی (BAV)، صـدای جهشی سیستولی قابل سمع است و گاهی صـدای چهارم قلب (S4) نیز شنیده می شـود.

سوفل در نارسایی مزمن آئورت به صورت تیپیک سوفل دیاستولی با فرکانس بالا، وزنـده و کاهش یابنده اسـت کـه در فضـای سـوم بین دنده ای و در کناره سمت چپ استرنوم بهتـر شـنیده می شـود (برای اطلاعات کامل به پست سوفل قلبی مراجعه کنید). در مبتلایـان بـه نارسایی خفیـف آئـورت، این سوفل مختصر اسـت امـا با افزایش شـدت، معمولا بلندتر و طولانی تـر، و در حقیقت تمام دیاستولی می شود. زمانی که سـوفل نرم است، در وضعیت نشسته و خـم شـده به جلو بـا دیافراگم گوشی و در بازدم عمیق، بهتر شنیده می شـود.

در موارد نارسایی آئورت (AR) ناشی از بیماری اولیه دریچه، سـوفل دیاستولی در کناره سمت چپ استرنوم بلندتر از سمت راست آن است. با این وجـود، زمانی کـه سـوفل در کناره راست استرنوم بهتر شنیده شـود، مطرح کننده اتساع آنوریسمی ریشه آئورت است.

سوفل دیاستولی موزیکال به صورت «صـدای کبوتر | Cooing» نشان دهنده ارتعاش لت هـای دریچـه آئورت برگشـته حيـن عبـور جریان نارسایی است.

در نارسایی منفرد آئورت به طور شایع یک سـوفل جهشی میان سیستولی، شنیده می شـود. این سـوفل عمدتا در قاعده قلـب بهتـر شـنیده می شود و به سمت شریان های کاروتید منتشر می شود. همچنین می تواند بدون وجود انسداد شـديد آئورت، کامـلا بلنـد بـاشـد.

گاهی اوقات سـوفل سومی هم در بیماران مبتلا به نارسایی شدید آئورت شنیده می شود که سـوفل آستين ـ فلينت (Austin Flint murmur) نامیده می شود که سوفل دیاستولی نـرم، کم فرکانس و رامبلی است که در قسمت میانی تا انتهایی دیاستول شنیده می شود.

در نارسایی حاد و شدید آئورت، افزایش فشار پایان دیاستولی بطن چپ، ممکن است باعث بسته شدن زودهنگام دریچه میترال شود و صدای اول قلب (S1) ملایم باشد، فشار نبض پهن نباشد و سوفل کوتاه و ملایم در ابتدای دیاستول، ایجاد کند.

بررسی آزمایشگاهی

هرچند یافته های بالینی ارزش تشخیصی بالایی دارند، بررسی های پاراکلینیک برای بررسی دقیق تر توصیه میشود. در ادامه به بررسی این اقدامات میپردازیم.

نـوار قلـب

در مبتلایان به نارسایی مزمـن و شـدید آئورت، علائم هیپرتروفی بطـن چـپ در نوار قلـب مشهود است. به علاوه، اغلب پایین افتادن قطعـه ST و معکوس شـدن مـوج T در اشتقاق های V6 ،۷۵ ،aVL ،I (الگوی فشاری) نیـز دیـده می شـود.

انحراف محور به سمت چپ و یا پهن شدن QRS نشان دهنده بیماری منتشر میوکاردی است که معمولا با فیبروز تکـه تـکـه و پیش آگهی بد همراه است.

اکوکاردیوگرافی

در بررسی اکوکاردیوگرافی نارسایی مزمن دریچه آئورت، اندازه بطن چپ افزایش یافته و عملکرد سیستولی تا زمان کاهش قدرت انقباض میوکارد و کاهش کسر جهشی و افزایش قطر پایان سیستولی طبیعی و یا حتی بالاتر از حد طبیعی است. ارتعاش دیاستولی سريع لت قدامی دریچه میترال با فرکانس بالا، ناشی از جریان خـون نارسایی، یافتـه ای تشخیصی است.

اکوکاردیوگرافی با تشخیص اتساع ریشه و حلقـه آئورت، دیسکسیون آئورت (شکل زیر را ببینید) و پاتولوژی اولیـه لت درگیر، در تشخیص علت نارسایی آئورت (AR) کمک کننده است.

در نارسایی شدید آئورت، پهنای جریان مرکزی که توسط داپلر اندازه گیری می شـود بیش از ۶۵ درصد جریان خروجی از بطن چپ است، حجم خون برگشتی بیشتر یا مساوی ۶۰ میلی لیتر در هر ضربه و کسر نارسایی بیشتر یا مساوی ۵۰ درصد است و طی دیاستول در قسمت پروگزیمال آئورت نزولی، بازگشـت خـون وجـود دارد.

 اکوکاردیوگرافی از راه مری (TEE) می تواند جزئیات آناتومیک دقیق تری از دریچه، ریشه و اجـزای آئورت به دست دهد.

رادیوگرافی قفسه سینه

در نارسایی مزمن و شديد آئورت در نمای روبه رو، آپکـس قـلـب به سمت پایین و چپ جابه جا می شـود. در نماهای جانبی و مایل قدامی چپ، بطن چپ به سمت خلف جابه جـا شـده و بر روی ستون فقرات می افتد. زمانی که نارسایی آئورت (AR) ناشی از بیماری اولیه ریشـه آئورت باشـد، ممکن است اتساع آنوریسمی آئورت دیده شـود و در نمای جانبی آئورت، فضای خلف استرنوم را اشغال کند. حساسیت اکوکاردیوگرافی، سی تی آنژیوگرافی و ام آر آی قلبی (MRI) جهت شناسایی بزرگی ریشـه آئورت و آئورت صعودی بیشتر از گرافی قفسه سینه است.

آنژیوگرافی و کاتتریزاسیون قلـب

در صورت نیاز، کاتتریزاسیون قلب راست و چپ و آئورتوگرافی با ماده حاجب، میزان نارسایی و وضعیت عملکـرد بـطـن چپ را مشخص و تأیید می کنـد. آنژیوگرافـی عـروق کرونر به صورت روتین در بعضی از بیماران، قبـل از عمل جراحی انجام می شـود.

درمان نارسایی دریچه آئورت

درمان نارسایی دریچه آئورت، بسته به کیفیت علائم و زمان بروز علائم (حاد یا مزمن بودن) متفاوت است. شکل زیر یک نمای کلی از درمان است که در ادامه توضیح خواهیم داد.

نارسایی حاد آئورت

مبتلایان به نارسایی حـاد و شـديد آئورت ممكـن اسـت به دیورتیک های وریدی و وازودیلاتورهـا (مثـل سـديم نیتروپروساید) پاسخ بدهنـد امـا ایـن پایدارسازی کوتاه مـدت است و عمل جراحی اورژانس اندیکاسیون دارد.

ضربان سازی بـا بـالـون داخل آئورتی بالون پمپ آئورتی ممنوع است. از بتابلاکر هـا نیـز بهتر است اجتناب شـود تا از کاهش بیشتر بـرونده قلـب یـا کنـد شـدن ضربان قلب و در نتیجه افزایش زمـان بـرای پرشـدگی دیاستولى بطـن چـپ جلوگیری شـود. عمل جراحی درمـان انتخابی است و معمولا در عرض ۲۴ ساعت از تشخیص ضروری است.

نارسایی مزمن آئورت

علائم اولیـه شـامل تنگی نفس و عـدم تحمـل فعالیـت به درمان با دیورتیک هـا پاسخ میدهنـد؛ وازودیلاتورهـا (مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین، بلوک کننده های دی‌هیدروپیریدینـی کانال کلسیم یا هیدرالازین) هم ممکن است مفید باشند. جراحی را می توان در شرایط کنترل شده تری انجام داد.

استفاده از متسع کننده های عروقی برای طولانی کردن مرحله جبران شـده نارسایی مزمن و شـدید، قبل از شروع علائم و یا پیشرفت اختلال عملکرد بطن چپ مورد اختلاف نظر است و هنوز به خوبی اثبات نشـده اسـت.

فشارخون سیستولی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن آئورت باید کنترل شـود (هـدف کمتر از ۱۴۰ میلی متر جیوه)، و متسع کننده های عروقی به عنوان داروی ضدهیپرتانسیون یک انتخاب عالی خط اول هستند. به دلیل افزایـش حـجـم ضربه ای که در نارسایی شدید آئورت وجود دارد، اغلب کنترل مطلوب فشارخون مشکل است.

در مبتلایـان بـه نارسایی شدید آئورت، آریتمی های قلب و عفونت های سیستمیک به سختی تحمل می شوند و باید به سرعت و به دقـت تـحـت درمـان قـرار گیرند. اگرچه نیتروگلیسیرین و نیترات های طولانی اثر در این بیماران به اندازه رفع درد آنژینی در بیماران ایسکمیک قلب مؤثر نیستند اما ارزش آزمـودن را دارنـد.

مبتلایـان بـه آئورتیت ناشی از سیفلیس باید یک دوره کامل درمان با پنی سیلین دریافت کننـد.

بتابلاکرهـا و بلوک کننده گیرنده آنژیوتانسین، لوزارتان، ممکن است در بـه تعویق انداختـن سـرعت اتساع ريشـه آئورت در بیمـاران جـوان مبتلا بـه سـندرم مارفان و اتساع ریشـه آئورت، مفیـد باشند.

نتایج اولیه تأثيـر لوزارتان در مبتلایان به سندرم مارفـان باعث استفاده از آن در سایر بیماران مانند افراد مبتلا به بیماری دریچه آئورت دولتی (BAV) و آئورتوپاتی شـده اسـت.

در گذشته تصور می شد که استفاده از بتابلاکرها در بیماران مبتلا به نارسایی آئورت (AR) در سطح دریچه ای به دلیل کاهش تعـداد ضربان قلـب و افزایش زمان نارسایی، به طـور نسـبی ممنـوع باشـد. اما مطالعات مشاهده ای اخیر مطرح کننده این هستند که بتابلاکرها در نارسایی مزمن آئورت ممکن است از نظر عملکردی سودمند باشـند. گاهی بتابلاکرها می توانند، فشار خـون را در افراد هیپرتانسيو مبتلا به نارسایی مزمـن آئورت تا حـد زیادی کاهش میدهند.

مبتلایان به نارسایی شدید آئورت به ویـژه مـوارد همراه با آئورتوپاتی بایـد از ورزش های ایزومتریک اجتناب کنند.

درمان جراحی

در تصمیم گیری جهت پیشنهاد و زمـان عمل جراحی دو نکتـه بـایـد مـورد نـظـر قـرار گیرند:

1. مبتلایان به نارسایی مزمـن شـديـد آئـورت معمولا تا زمانی که اختلال عملکـرد میوکارد پیدا کنند، علامت دار نمی شـوند؛
2. در صورت تأخیر بیش از حـد (بیش از یک سال از شروع علائـم يـا اخـتـلال عملکرد بطن چپ) درمان جراحی نیـز نمی تواند عملکرد بطن چپ را طبیعی کند.

بنابراین در مبتلایان به نارسایی مزمن و شـدید آئورت پیگیری بالینی دقیق و اکوکاردیوگرافی با فواصل ۶ تا ۱۲ مـاه ضروری اسـت تـا انجام عمل جراحی در زمـان مناسب، یعنی بعد از شروع اختلال عملکرد بطن چپ ولـى قـبـل از ایجـاد علائم شـدید، مقدور باشـد.

آزمـون ورزش جهت ارزیابی عینی تر تحمـل فعالیت، کمک کننده است. در صـورت بدون علامت بودن بیمار و عملکرد طبیعی بطن چپ، بدون اتساع شـديـد حـفـره، می توان عمـل جراحی را به تعویق انداخت.

بـرای درمان بیماران علامت دار مبتلا به نارسایی شدید آئورت، بدون در نظر گرفتـن عملکـرد بطـن چـپ، تعويـض دریچـه آئورت (AVR) اندیکاسیون دارد.

به طور کلی عمل جراحی در بیماران بـدون علامـت مبتلا به نارسایی شدید آئورت و اختلال عملکرد پیش رونـده بـطـن چـپ بـا کـسـر جهشی کمتر از ۵۰ درصـد، قطر پایان سیستولی بیشتر از ۵۰ میلیمتـر در بطن چپ یا قطر دیاستولی بیشتر از ۶۵ میلیمتر در بطـن چـپ، بایـد انجام شـود.

در افراد کوتاه قامت قطرهای کمتری مناسب هستند.

پیگیری

مبتلایان به نارسایی شدید آئورت که اندیکاسیونی برای عمل جراحی ندارند، باید هر ۶ تا ۱۲ ماه با معاینات بالینی و اکوکاردیوگرافی پیگیری شـوند.

روش های جراحی

روشهای جراحی درمان بیماری ریشه و دریچه آئورت در طـول دهـه اخیر به میزان قابـل توجهی افزایش یافته اند. در مبتلایان به نارسایی روماتیسمی آئورت و در بسیاری از بیماران با انواع دیگر نارسایی، تعویض دریچه آئورت (AVR) با پروتز بافتی یا مکانیکی مناسب، ضروری است. به ندرت در صورت پارگی یک لت دریچه در زمینه اندوکاردیت عفونی یا پارگی اتصال آن از حلقه آئورت، به دنبال ترومای قفسه سینه، ترمیم جراحی اولیه امکان پذیر است. زمانی که نارسایی آئورت (AR) ناشی از اتساع آنوریسمی ریشه یا پروگزیمال آئورت صعودی باشـد و درگیری اولیه دریچـه مطـرح نباشـد، با تنگ کردن حلقه آئورت یا برداشتن قسمتی از ریشه آئورت بدون تعویض دریچـه، کاهـش یا بهبـود نارسایی امکان پذیر است. ترمیم الكتيـو ريشـه آئورت بـا حفظ دریچه، معمولا شامل قـرار دادن دریچـه در یک گرافت خارجی و اتصال مجدد شـریان های کرونـر بـه کـنـار گرافت است که بهتر است در مراکز جراحی تخصصی انجـام شـود (شکل زیر).

استفاده مجـدد از لت هـای طبیعی دریچه آئورت در حدود ۵۰ درصد از مبتلایان به نارسایی حـاد آئورت در زمینه دیسکسیون آئورت نوع A امکان پذیر است. در سایر شرایط، زمانی که آئورت صعودی آنوریسمی یـا متسـع مـسـئول بـروز نارسایی است، می تـوان نارسایی را به صـورت مؤثـری، با برداشتن دریچـه آثـورت و آئورت صعـودی مسئول نارسایی، و جایگزینی آن بـا گرافت دریچـه از بیـن بـرد. خطر این عمل جراحی بیشتر از تعویض منفرد دریچه آئورت (AVR) اسـت.

پیش آگهی

همانند بیماران مبتلا به سایر اختلالات دریچـه ای، خطر عمـل جراحی و میزان مرگ و میر دیـررس آن، تا حد زیادی به مرحله بیماری و عملکرد میوکارد در زمان عمل جراحی بستگی دارد. مرگ و میر کلی عمل جراحی در تعویض منفرد دریچـه آئورت (AVR) که به علت تنگی یا نارسایی آئورت انجـام شـده حـدود ۲ درصـد اسـت.

با این وجـود در مبتلایـان بـه نارسایی آئورت (AR) به علت بزرگی قابـل توجـه قلـب و اختلال عملکـرد طولانی مدت بطن چپ، میـزان مـرگ و میـر عمـل جراحی حـدود ۱۰ درصد و مرگ و میـر دیـررس حـدود ۵ درصد در سال است که بیشتر ناشـی از نارسایی بطـن چـپ اسـت تـا عـدم موفقیت تکنیک عمل جراحی.

به هـر حـال، به دلیل پیش آگهی خیلی بد بیماران با درمان دارویی، حتی در مورد مبتلایان به نارسایی سیستولی بطـن چپ هـم باید عمل جراحی موردنظر باشـد. مبتلایان به نارسایی حاد و شـدید آئورت به جراحی فوری نیاز دارنـد زيـرا ممکن است برای آنها نجات دهنده باشد.