تیروئیدیت به طور خلاصه یعنی التهاب بافت غده تیروئید که علل و انواع مختلفی دارد. در این مطلب به بررسی بیماری تیروئیدیت و انواع و دلایل ایجاد آن میپردازیم و در پایان نیز درمان و تشخیص این بیماری را بررسی میکنیم.
بیشتر بخوانید: اثر هورمون های تیروئید بر بدن
بیماری زایی و سیر ایجاد التهاب تیروئید
با توجه به اینکه چه علتی باعث ایجاد تیورئیدیت شده است، در غده تیروئید یک ارتشاح التهابی مشخص تکه ای در نقاط مختلف دیده می شود که با تخریب فولیکول های تیروئید و سلول های ژانت چندهسته ای در داخل بعضی از فولیکول ها همراه است. تغییرات فولیکولی به سمت تشکیل گرانولوم ها پیش رفته و در نهایت منجر به فیبروز می شوند. ولی سرانجام غده تیروئید به حالت طبیعی برمی گردد که البته این مسأله معمولاً چند ماه پس از شروع بیماری رخ می دهد. طی مراحل ابتدایی تخریب فولیکولی، هورمونهای تیروئید و Tg آزاد می شوند؛ در نتیجه میران T4 و T3 گردش خون افزایش یافته و TSH مهار می شود.
در این فاز تخریبی، جذب ید رادیواکتیو پایین بوده و یا غیرقابل اندازه گیری است. پس از چند هفته، ذخایر هورمونی غده تیروئید تخلیه شده و عموما فاز هیپوتیروئیدی اتفاق می افتد، که با کاهش T4 غیرمتصل (و گاهی T3) و افزایش متوسط سطح TSH همراه است. میزان جذب ید رادیواکتیو به حد طبیعی برگشته و یا حتی بعلت افزایش TSH، افزایش می یابد. در نهایت، با فروکش کردن بیماری، میزان هورمون های تیروئیدی و TSH به حد طبیعی برمی گردد.
علل و انواع تیروئیدیت
با توجه به اینکه علل مختلفی میتوانند باعث ایجاد التهاب بافت غده تیروئید شوند، بسته به علت و مکانیسم التهاب ایجاد شده، تیروئیدیت انواع مختفی دارد. همچنین باتوجه به سیر بیماری و نحوه شروع آن، تیروئیدیت به سه دسته حاد، تحت حاد و مزمن تقسیم بندی میشود که در ادامه به بررسی هریک خواهیم پرداخت.
تیروئیدیت حاد
تیروئیدیت حاد بـندرت رخ داده و ناشی از عفونت چرکی تیروئید میباشد. شایعترین علت آن در اطفال و بالغین جوان، وجود سینوس پیریفورم است که باقیمانده بن بست حلقی چهارم بوده و حلق دهانی را به غده تیروئید ارتباط می دهد.این سینوس ها عمدتاً ، در سمت چپ دیده میشوند.
وجود یک گواتر طول کشیده و دژنرسانس در یک بدخیمی تیروئید، عـوامـل خـطرساز این بیماری در افراد مسـن مـحسوب میشوند. بیماران مبتلا با درد تیروئید تظاهر می کنند که اغلب به گلو یا گوش ها تیر می کشد، و همچنین یک گـواتـر کوچک و دردناک وجود دارد که ممکن است غیرقرینه باشد. تب، دیسفاژی، و اریتم روی غده تیروئید شایع هستند. هـمچنین علایم سیستمیک یک ناخوشی تب دار و لنفادنوپاتی دیده می شود.
تشخیصهای افتراقـی درد تيروئيد عـبارت اند از:
- تیروئیدیت تحت حاد
- تیروئیدیت مزمن
- خونریزی به داخل کیست تیروئید
- بدخیمی (از جمله لنفوم)
- تیروئیدیت ناشی از آمیودارون
- آمیلوئیدوز
با اینحال، تظاهر ناگهانی و ویژگی های بالینی تیروئیدیت حـاد بـندرت سبب اشتباه تشخیصی می شوند. سرعت رسوب اریتروسیت ها (آزمایش ESR) و شمارش سلول های سفیدخون (آزمایش WBC count) معمولا افزایش می یابند، ولی تست های عملکرد تیروئید طبیعی هستند. بیوپسی FNA ارتشاح لکوسیت های چندهسته ای را نشان میدهد. با کشت این نمونه می توان ارگانیسم مسئول بیماری را شناسایی کرد. باید توجه کرد که در افراد مبتلا به اختلال ایمنی، ممکن است تیروئیدیت میکوباکتریایی، قارچی، یا پنوموسیستیس رخ دهد؛ درمان آنتی بیوتیکی، ابتدا با توجه به رنگ آمیزی گرم نمونه بیوپسی FNA شروع شده و سپس براساس پاسخ کشت این نمونه ادامه می یابد. جراحی ممکن است برای تخلیه آبسهای که در اسکن CT یا سونوگرافی مشخص شـده است لازم بـاشد. بـروز انسـداد تـراشـه، سپتیسمی، آبسه خلف فارنکس، مدیاستینیت، و ترومبوز ورید جوگولر ممکن است تیروئیدیت حاد را دچار مشکل کنند، ولی در صورت شروع سریع درمان آنتی بیوتیکی غیر شایع هستند.
تیروئیدیت تحت حاد
اسامی دیگر تیروئیدیت تحت حاد عبارت اند از تیروئیدیت دوکرون ، تیروئیدیت گرانولوماتو یا تیروئیدیت ویروسی. بسیاری از ویروس ها در بروز این بیماری نقش دارند، از جمله ویروس اوریون، کوکساکی، انفلوانزا، آدنوویروس ها، واكوويروس ها؛ ولی تلاش برای یافتن ویروس در یک بیمار اغلب با موفقیت همراه نیست و بر نحوه کنترل و درمان بیماری نیز تأثیری ندارد. تیروئیدیت تحت حاد غالباً تشخیص داده نمی شود، چون نشانه های آن شبیه نشانه های فارنژیت هستند. حداکثر بروز این بیماری، در ۳۰ تا ۵۰ سالگی است و زنان سه برابر بیشتر از مردان مبتلا می شوند.
تیروئیدیت خاموش
تیروئیدیت بدون درد، یا تیروئیدیت خاموش ، در بیمارانی رخ می دهد که مبتلا به بیماری زمینه ای خودایمنی تیروئید هستند. سیر بالینی این بیماری شبیه تیروئیدیت تحت حاد است. این حالت در قریب به ۵٪ از زنان، ۳ تا ۶ ماه متعاقب حاملگی به وقوع می پیوندد، و به همین دلیـل بـه آن تیروئیدیت پس از حاملگی نیز اطلاق می شود. نوعاً، بیماران دوره کوتاهی از تیروتوکسیکوز را تجربه میکنند که ۲ تا ۴ هفته به طول می انجامد؛ سپس دچار هیپوتیروئیدی میشوند که ۴ تا ۱۲ هفته طول میکشد؛ و سرانجام بهبود می یابد. با اینحال غالباً فقط یک مـرحـلـه بیماری آشکار میشود.
این اختلال با حضور آنتی بادیهای TPO قبل از زایمان همراه است و در زنان مبتلا به دیابت شیرین نوع I سه برابر شایعتر است. مشابه تیروئیدیت تحت حاد، جذب ۹۹mTc pretehnetate ید رادیواکتیو در ابتدا مهار شده است. علاوه بر بدون درد بودن گواتر، وجـه افتراقی دیگر تیروئیدیت خاموش از تیروئیدیت تحت حاد، طبیعی بودن ESR و وجــود آنـتی بادیهای TPO است.
درمـان بـا گلوکوکورتیکوئیدها برای تیروئیدیت خاموش توصیه نمی شود. نشانه های شدید تیروتوکسیک را می توان با یک دوره کوتاه پروپرانولول، ۲۰ تا ۴۰ میلی گرم سه یا چهار بار در روز کنترل کرد. درمان جایگزینی تیروکسین ممکن است برای مـرحـله هیپوتیروئیدی ضروری باشد، ولی باید پس از ۶ تا ۹ ماه آن را قطع کرد. پیگیری سالیانه بیمار پس از بهبودی لازم است. درصدی از این بیماران دچار هیپوتیروئیدی (کم کاری تیروئید) دائمی خـواهـند شد. ممکن است این وضعیت در بارداری های بعدی، عـود چون نماید.
تیروئیدیت ناشی از داروها
بیمارانی که از سیتوکین هایی نظیر IFN-a یا ۲-IL استفاده می کنند ممکن است دچار تیروئیدیت بدون درد شوند. a-IFN کـه بـرای درمـان هـپاتیت مزمن B یا C و بدخیمی های پوستی و هماتولوژیک به کار می رود؛ در حدود ٪۵ از بیماران درمان شده با این دارو دچار اختلال عملکرد تیروئید می شوند. این اختلال با تیروئیدیت بـدون درد، هیپوتیروئیدی، و بیماری گریوز همراه است،. شایعترین افراد مبتلا به آن، زنـانی هستند که قبل از درمان دارای آنتی بادی های TPO هستند.
تیروئیدیت مزمن
تیروئیدیت کانونی در اتوپسی ۲۰ تا ۴۰٪ از افراد یوتیروئید دیده میشود و با شواهد سرولوژیک خودایمنی، مخصوصاً وجود آنتی بادی های TPO همراه است. شایعترین علت بالینی آشکار تیروئیدیت مزمن، تیروئیدیت هاشیموتو است که یک اختلال خودایمن بوده و غالباً به صورت یک گواتر سفت یا سخت با اندازه های متفاوت تظاهر میکند.
تیروئیدیت ریدل یک اختلال نادر است که نوعاً در زنان میانسال رخ میدهد. این بیماری با یک گواتـر بی سروصدا و بدون درد تظاهر می کند که با نشانه های موضعی ناشی از فشار به مری، نای، وریدهای گردن، و یا اعـصاب راجعه حنجره ای همراه است. فیبروز مـتـراكـم ساختمان طبیعی غده را بهم ریخته و ممکن است به خارج از کپسول غده تیروئید انتشار یابد. علیرغم این تغییرات هیستولوژیک وسیع، اختلال عملکرد تیروئیدی شایع نیست. گواتر در این بیماری، سخت، غیرحساس، و غالباً غیرقرینه و چسبیده و ثابت است؛ که شک به بدخیمی را برمی انگیزد.
تشخیص نیازمند بیوپسی باز است، چون بیوپسی FNA معمولاً کافی نیست. درمان این بیماری جراحی است و با هدف برطرف شدن نشانه های ناشی از فشار انجام می شود. تاموکسیفن نیز ممکن است مفید باشد. یک همراهی بین تیروئیدیت ریدل و بیماری سیستمیک ناشی از IgG4 وجود دارد. این بیماری سیستمیک موجب فیبروز ایدیوپاتیک در سایر نقاط بدن می شود. (از جمله فیبروز خلف صفاقی، مدیاستن، مجاری صفراوی، ریه و اربیت).
تظاهرات بالینی عمومی التهاب تیروئید
بیمار معمولاً با یک تیروئید بزرگ و دردناک مراجعه میکند، و گاهی تب نیز دیده میشود. بسته به مرحله بیماری، ممکن است خصوصیات تیروتوکسیکوز یا هیپوتیروئیدی وجود داشته باشد. چند هفته قبل از بروز علایم و نشانه های مربوط به تیروئید، ممکن است بی حالی و نشانه های عفونت دستگاه تنفس فوقانی وجود داشته باشد. در سایر بیماران، بیماری به صورت حاد، شدید، و بـدون خصوصیات آشکار مقدماتی شروع میشود.
بیماران نوعا از گلودرد شکایت دارند، و در معاینه یک گواتر کوچک وجود دارد که فوق العاده حساس و دردناک است. درد غالباً به فک یا گوش ها انتشار می یابد. این بیماری معمولاً بطرف بهبود کامل پیش می رود، ولی ممکن است در ۱۵ درصد از مـوارد هیپوتیروئیدی مداوم به ویژه در بیمارانی که به طور همزمان دچار بیماری خود ایمنی تیروئید نیز هستند مشاهده شود. در درصد کمی از بیماران در یک دوره طولانی مدت چند ماهه ممکن است بیماری یک یا چند بار عود کند.
تشخیص
همانطور که در بالا و در ذیل علل مختلف تیروئیدیت دیدیم، با توجه به مرحله بیماری و حتی خصوصیات بدنی و ژنتیکی هر شخص در هر مرحله علائم مختلفی ممکن است وجود داشته باشد و علاوه بر آن، با توجه به مرحله تیروئیدیت، تست های آزمایشگاهی تغییرات خاص خود را خواهند داشت. تست های عملکرد تیروئید به طور مشخص در طی حدود ۶ ماه، سه مـرحـلـه مجزا را طی میکنند:
- فاز تیروتوکسیک (افزایش هورمون های تیروئید و تظاهرات پرکاری تیروئید)
- فاز هیپوتیروئید (کاهش هورمون های تیروئیدی و تظاهران کم کاری تیروئید)
- فـاز بهبودی
در فاز تیروتوکسیک در تیروئیدیت سطح هورمون های T4 و T3 افزایش می یابد که ناشی از تخلیه آن ها از سلول های تخریب شده تیروئید میباشد، و نیز TSH مهار میشود. نسبت T4/T3 در این بیماری از بیماری گریوز یا خودکاری تیروئید که غالباً T3 به شکل نامتناسبی افزایش می یابد بیشتر است. تشخیص با مشاهده بالابودن ESR و کاهش جذب ید رادیواکتیو (کمتر از ۰/۰۵) یا ۹۹mTc pretechnetate ثابت می شود (در مقایسه با غلظت پرتکنتات در غـدد بـزاقی). شمارش سلولهای سـفیدخون ممکن است افـزایش یافته و آنتی بادیهای تیروئیدی منفی باشند. در صورتی که شکی در تشخیص وجود داشته باشد، می توان از بیوپسی FNA سود برد؛ این کار به ویژه به افتراق درگیری یک طرفه این بیماری از خونریزی به داخل یک کیست یا نئوپلاسم کمک میکند.
درمان
با توجه به علت تیروئیدیت پلن های درمانی میتواند متفاوت باشد و هدف در درمان کنترل علائم و پایداری وضعیت متابولیکی بیمار است. دوزهای نسبتاً زیاد آسپرین (مثلا ۶۰۰mg هر ۴ تا ۶ ساعت) یا داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی برای کنترل نشانه های بیماری در اکثر موارد کفایت میکند. اگر این درمـان نـاکـافی بوده و یا بیمار نشانه های موضعی یا سیستمیک شدیدی داشته باشد، باید از گلوکوکورتیکوئیدها استفاده کرد. دوز معمولی شروع این داروها، ۴۰ تا ۶۰ میلی گرم پردنیزون است که بستگی به شدت بیماری دارد. دوز پردنیزون به تدریج و طی ۶ تا ۸ هفته، و با توجه به برطرف شدن نشانه ها و بهبود ESR کاهش داده می شود.
در صورتی که از قطع گلوکوکورتیکوئیدها بیماری عود نماید، میبایست مجدداً درمان را شروع کرد و اینبار آهسته تر آن را قطع نمود. در این بیماران بهتر است که قبل از قطع درمان، صبر کنیم تا میزان جذب ید رادیواکتیو طبیعی شود. عملکرد تیروئیید باید هر ۲ تا ۴ هفته با اندازه گیری TSH و T4 غیرمتصل بررسی شود. نشانه های تیروتوکسیکوز به صورت خودبخودی برطرف می شوند، ولی ممکن است با استفاده از داروهای مسدودکننده بتا آدرنرژیک کاملا از بین بروند.
داروهای ضد تیروئیدی نقشی در درمان مرحله تیروتوکسیک ندارند. درصورتی که مرحله هیپوتیروئیدی طولانی شود، ممکن است جایگزینی لووتیروکسین ضرورت یابد، ولی دوز آن باید به اندازه کافی کم باشد (۵۰-۱۰۰g در روز) تا امکان بهبود بیماری بواسطه TSH فراهم شود.
