گریوز؛ بیماری گریوز مهم ترین علت هایپرتیروئیدیسم در زنان جوان

0 305

بیماری گریوز (Graves’ disease) شایع ترین علت هایپرتیروئیدیسم (پرکاری تیروئید) است. این بیماری یک بیماری خودایمنی است که در خانم ها بسیار شایع تر بوده و نیاز به درمان دارد. پزشک میتواند با علائم بالینی و آزمایش ساده تیروئید به این بیماری شک کرده و تشخیص را نهایی کند. در این پست از سلامتانه به بررسی کامل این بیماری خواهیم پرداخت

  • سلامتانه در پستی مستقل به بررسی تمام علل تیروتوکسیکوز (افزایش هورمون های تیروئیدی) و سایر علل هایپرتیروئیدیسم پرداخته است که میتوانید مطالعه کنید.
  • همچنین میتوانید هایپوتیروئیدی و هایپرتیروئیدی را در سلامتانه بخوانید.

گریوز شایع ترین علت تیروتوکسیکوز و هایپرتیروئیدیسم است. این بیماری در خانم های ۵۰-۲۰ ساله بیشتر دیده میشود، اما در زیر ۱۵ سال هم دیده شده است. این بیماری ۱۰ برابر در خانم ها شایع تر است. (معمولا در خانم ها بیماری های اتوایمیون (خود ایمنی) بیشتر دیده میشود).

فیزیوپاتولوژی بیماری گریوز

پاتوژنز اصلی بیماری گریوز در نتیجه افزایش thyrotropin receptor antibody (TRab) یا thyroid stimulating Immunoglobulin (TSI) ایجاد میشود. TSI یک آنتی بادی بوده که در واقع یک آگونیست می باشد و گیرنده ی TSH را تحریک میکند و باعث سنتز بیشتر هورمون های تیروئید میشود. این انتی بادی از نوع IgG است.

ما میتوانیم اتوآنتی بادی Thyrotropin receptor antibody (TRab) را برای تشخیص گریوز در یکسری آزمایشگاه ها اندازه گیری کنیم. اما بطور روتین این کار را انجام نمیدهیم، به چند دلیل:

  • انجام این آزمایش گران است.
  • فعلا فقط تعداد کمی از آزمایشگاه ها در ایران آن را انجام میدهند.(کم تر از ۵ تا)
  • این تست برای مواردی است که مثلا مادر بارداری بیماری گریوز دارد، برای سنجش اینکه آیا جنین هم این بیماری را دارد یا نه، سطح خونی آنتی بادی را در خون مادر میسنجیم، چون این اتوآنتی بادی از جفت عبور میکند و ممکن است در جنین ایجاد تیروتوکسیکوز جنینی کند.
  • ممکن است رسپتور TSH تنها آنتی ژنی باشد که در این بیماران پیدا میشود. هرچند ممکن است آنتی ژن های دیگری نیز مثبت شوند، که برعلیه سلول های تیروئید هستند. مثل آنتی پروکسیداز، anti-thyroglobulin،anti TPO که اینها بعد از ظهور آنتی ژن TSH رسپتور، ظهور میکنند البته به این معنا نیست که مثلا anti TPO اثرات آگونیستی دارد، بلکه فقط آنتی بادی بر علیه شان مثبت است که این ،نشان دهنده اتوایمیون بودن بیماری است.
بیماری گریوز
توضیح شکل: ید توسط Na-Iodine symporter (NIS)وارد شده، مراحل ۱،۲،۳،۴ در سلول های فولیکول تیروئید صورت گرفته. در قسمت غشا سلول های تیروئید رسپتور TSH وجود دارد که در حالت عادی TSH به این رسپتور متصل شده و مراحل سنتز هورمون ها انجام  میگیرد. در بیماری گریوز یک IgG antibody به طور مستقل آگونیست رسپتور TSH میشود و باعث فعال شدن بیشتر این رسپتور شده و در نتیجه سنتز هورمون های تیروئید بسیار بیشتر میشود.

علائم بالینی بیماری گریوز

بیماری گریوز همانگونه که گفته شد یک بیماری است که در طی آن تیروتوکسیکوز یا افزایش هورمون های تیروئیدی اتفاق می افتد اما این بیماری بر خلاف سایر علل پرکاری تیروئید و تیروتوکسیکوز علائم اختصاصی نیز دارد که در ادامه به آن ها می پردازیم. سایر علائم عمومی پر کاری تیروئید علائمی مانند خشکی پوست، بی قراری، کاهش وزن، مشکلات خواب و… هستند. (*تیروتوکسیکوز به معنی افزایش هورمون های تیروئیدی به هر دلیلی است)

Smooth diffuse goiter

در این حالت تیروئید بزرگ و منتشر میشود و از طرفی چون واسکولاریته خود تیروئید به طور طبیعی هم زیاد است، حالا بزرگ هم شده، ممکن است صدای بروئی هنگام سمع تیروئید بشنویم.

Graves ophtalmopathy

همانطور که گفته شد بیماری های تیروتوکسیکوز از نظر بالینی شبیه به همدیگر هستند زیرا همه آنها به افزایش هورمون های تیروئیدی در خون ختم می شوند اما یک علامت که گریوز را از سایر بیماری های پرکاری تیروئید متمایز میکند درگیری چشمی میباشد.

آنتی بادی های ترشح شده در گریوز ممکن است در چشم باعث فعال شدن لنفوسیت های T و در نتیجه پرولیفراسیون و افزایش سلول ها و فیبروبلاست ها و چربی های اوربیت شده و باعث ایجاد علائم چشمی  بیماری گریوز شوند. بیرون زدگی چشم به سمت بیرون (یوتیروئید اگزوفتالمی) و در شدیدترین حالت که به عصب اپتیک فشار وارد میکند و در نهایت سبب کوری فرد میشود.

در این حالت فرد همیشه احساس اشک ریزش داشته و زیبایی خود را از دست میدهد. اگر بیرون زدگی (اگزوفتالمی) زیاد باشد پلک نمیتواند چشم رو بپوشاند که خشکی قرنیه بوجود می آید که در نتیجه باعث زخم قرنیه میشود. یک سری افراد قبل بیماری یک سری حین بیماری و یک سری پس از خوب شدن بیماری تیرویید درگیری چشمی پیدا میکنند. درگیری چشمی از درجات کم تا زیاد متغیر است به این صورت که در حالت عادی نباید اسکلرای بالا و پایین را نباید ببینیم اما در این افراد به علت پروپتوزیس (اگزوفتالمی) به راحتی اسکلرا زیر عنبیه دیده میشود. با استفاده از وسایل اندازه گیری چشم پزشکی، اگر بیشتر از ۵/۲۲ میلی متر اسکلرا دیده شود، شخص اگزوفتالمی دارد.

در اکثر افراد درگیری چشمی داریم اما زیاد شدید نیست و فقط ۵ درصد مبتلایان به گریوز نیاز به درمان چشمی دارند.

(rare)Dermopathy 

به معنای درگیری پوست است که شامل ویژگی های زیر میباشد و نادر است :

  • حتما با درگیری چشمی و بیرون زدگی چشمی واضح دیده میشود
  • خیلی کم رخ میدهد
  • بصورت پلاک های قهوه ای یا پرتغالی رنگ روی پوست است
  • باعث ضخامت ساق پا میشود

همیشه در نظر داشته باشید که یک بیماری اتوایمیون معمولا با یک یا چند بیماری اتوایمیون دیگر همراهی دارد، پس بیمار ممکن است درگیری های دیگر مثل دیابت، درگیری بیضه ها یا تخمدان ها را نیز داشته باشد که در شرح حال اهمیت دارد.

تظاهرات آزمایشگاهی

معمولا پس از شک به علائم بالینی و ظن به این بیماری یکسری آزمایش برای سلامت تیروئید به همراه آزمایش عمومی چکاپ خون درخواست میشود که در این نتیجه یکسری تغییرات خاص مشاهده میشود که در کنار علائم بالینی به تشخیص اختصاصی گریوز کمک میکند. این تغییرات عبارتند از:

  • ساپرس بودن TSH : یعنی میزان TSH در آزمایش خون کاهش میابد
  • جذب ید رادیواکتیو بالا: در همه بیماران نیاز به بررسی این نیست. اگر در تشخیص شک کردیم ک از چه نوعی میتواند باشد از این روش  استفاده میکنیم
  • دیده شده که در این بیماری یکسری HLA های خاص مطرح است.
  • بالا بودن total T4 and 3

به طور کامل آزمایش های تیروئید و نحوه تفسیر آن ها را نیز در سلامتانه مورد بررسی قرار داده ایم که میتوانید مطالعه کنید.

استرس های شدید (مثلا مرگ عزیزان، طلاق و …) از طریق سیستم عصبی و اندوکرین، باعث آشکار شدن این بیماری در افرادی که دارای بیماری گریوزخاموش (نهان) هستند و نیز باعث بدتر شدن (عود) بیماری در افراد مبتلا به گریوزمیشود.
سیگار کشیدن در ایجاد بیماری گریوز یک ریسک فاکتور کوچک است (عامل خطر مینور) ، ولی در بدتر شدن درگیری چشمی (graves ophtalmopathy) سهم بسیار بالایی دارد (عامل خطر ماژور).

افتالموپاتی گریوز

همانطور که گفته شد درگیری چشمی یا افتالموپاتی در بین همه علل تیروتوکسیکوز مخصوص گریوز است اما میخواهیم بدانیم چه اتفاقاتی در افتالموپاتی می افتد و این عارضه را بیشتر زیر ذره بین ببریم.

به دلیل التهاب و تجمع گلیکوزآمینوگلیکان‌های هیدروفیل (GAG)، عمدتا اسید هیالورونیک، حجم هر دو عضله extraocular و بافت رترواوربیتال و بافت چربی افزایش پیدا می کند. همچنین لنفوسیت های T فعال شده اینترفرون گاما و TNF آلفا ترشح می کنند که در نتیجه ترشح GAG از فیبروبلاست ها زیاد میشود. در گریوز، افتالموپاتی (التهاب در چربی و عضلات خارجی چشم و بافت همبند) و در نتیجه پروپتوزیس(اگزوفتالمی)، ادم پری اوربیت و اختلال در عملکرد عضلات چشم را داریم. در این بیماران بخاطر افزایش حجم داخل اوربیت، چشم به طرف خارج رانده میشود و اسکلرای تحتانی و فوقانی که در حالت عادی نباید دیده شود را میبینیم . در این افراد بیرون زدگی چشم آنقدر زیاد میشود که هنگام خواب چشم ها بسته نمیشوند و فرد دچار خشکی قرنیه میشود و در نهایت اگر درمان نشود باعث فشار بر عصب اوپتیک و کوری فرد میگردد که البته بسیار نادر است (کمتر از ۵%).

خصوصیات بالینی اگزوفتالمی

  1. Proptosis
  2. Corneal Damage
  3. Periorbital edema
  4. Chemosis (کموزیس: التهاب ملتحمه)
  5. Conjunctival injection
  6. Extraocular muscle impairment
  7. Optic neuropathy (اسیب عصب اپتیک)

هر سوالی که دارید میتوانید در قسمت نظر ها بپرسید.

4.7/5 - (8 امتیاز)
مطالب مشابه
نظر یا سوالی ندارید؟!

ایمیل شما منتشر نمیشود.

تلفن همراه *