سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS)، یک سندرم بـالینی است که معمولا به دنبال سپسیس یا نومونی ایجاد میشود. ARDS متشکل از تنگی نفس شدید با شروع سریع، هیپوکسمی و ارتشاح منتشر ریوی است که درنهایت منجر به نارسایی تنفسی می شود.
علل ایجاد سندرم زجر تنفسی حاد
ARDS در اثر آسیب منتشر ریوی به دلیل گروه زیادی از اختلالات زمینه ای داخلی و جـراحی ایـجاد می شود. آسیب ریوی به دو شکل مستقیم و غیر مستقیم روی میدهد. مثلا آنچه که در استنشاق مواد سمی رخ میدهد یک آسیب مستقیم است. برخلاف آن، در سپسیس یک آسیب غیر مستقیم روی میدهد. در جدول زیر به این علل اشاره شده است:
|
آسیب مستقیم ریه |
آسیب غیرمستقیم ریه |
| پنومونی (شایع) | سپسیس (شایع) |
| آسپیراسیون محتویات معده | ترومای شدید (شکستگی متعدد استخوانی، قفسه سینه نوساندار (flail chest)، ترومای سر، سوختگی) |
| کوفتگی ریوی | تزریق خون مکرر |
| غرق شدگی | مصرف بیش از حد مواد مخدر |
| آسيب استنشاقی توکسیک | پانکراتیت |
| بعد از جراحی بای پس قلبی – ریوی |
در حالی که بسیاری از بیماری های داخلی و جراحی مرتبط با بروز ALI و ARDS هستند، اکثر موارد (بیش از ۸۰٪ ) به دلیل تعداد نسبتاً کمی از اختلالات بـالینی ایجاد می شوند که عبارت اند از سندرم سپسیس شدید و پنومونی باکتریال (حدود ۵۰ – ۴۰٪ )، تروما، تزریق مکرر خـون، آسپیراسیون محتویات معده، و بیش مصرف داروها (مواد مخدر).
در بین بیمارانی که دچار تروما هستند، کوفتگی ریه، شکستگی های متعدد استخوانی، و ترومای قفسه سینه/ قفسه سینه نوسان دار جـزء شایع ترین مـوارد ARDS هستند که در بخش های جراحی گزارش می شوند، در حالی که ترومای سر، غرق شدگی، استنشاق مـواد سمی، و سوختگی ها، عـلل نادرتری از سندرم زجر تنفسی حاد هستند.
چه افرادی بیشتر مستعد ARDS هستند؟
خطرات بروز ARDS در بیمارانی که بیش از یک اختلال زمینه ساز داخلی یا جراحی دارنـد، افـزایش می یابد. چندین متغیر بالینی دیگر با بروز ARDS ارتباط دارند. این موارد شـامل سـن بـالا، مصرف طولاني الكـل، اسیدوز متابولیک، و شدت بیماری بحرانی میباشند. بیماران تروما که نمره II APACHE آنها بیشتر یا مساوی ۱۶ باشد، ۲٫۵ برابر بیشتر در معرض خطر بروز ARDS هستند. و میزان بروز ARDS در آنها که نمره بالاتر از ۲۰ دارند، به بیش از سه برابر نمرات کمتر یا مساوی ۹ می رسد.
علائم بالینی و طبقه بندی
ملاک های تشخیصی ابتلا به سندرم زجر تنفسی حاد شامل ۴ مورد زیر است که در کنار سایر تظاهرات بالینی برای تشخیص به پزشک کمک میکنند:
- هیپوکسمی: Pao2/Fio2 کمتر از ۳۰۰
- شروع حاد: شروع علائم کمتر از یک هفته
- تظاهرات رادیوگرافی قفسه سینه: ارتشاح دو طرفه ادم منتشر – کلاپس (روی هم خوابیدن) ریه یا لوب ریه
- عدم وجود هایپرتنشن قلب چپ
طبقه بندی
افرادی که به ARDS دچار شده اند در سه گروه طبقه بندی میشوند. این طبقه بندی بر اساس میزان هیپوکسی انجام میشود (جدول زیر). این مرحله بندی ARDS (خـفيف، متوسط و شدید) با خطر مرگ ومیر و طول مدت تهویه مکانیکی در افراد نجات یافته مرتبط است.
| شدت ARDS | میزان اکسیژن گیری | |
| I | خفیف | ۲۰۰mmHg < Pao2/Fio2 ≤ ۳۰۰ mmHg |
| II | متوسط | ۱۰۰mmHg < Pao2/Fio2 ≤ ۲۰۰ mmHg |
| III | شدید | Pao2/Fio2 ≤ ۱۰۰ mmHg |
میزان بروز سالیانه ARDS ، به ترتیب، حـدود ۶۰ در صدهزار میباشد. تقریباً ۱۰٪ از تمامی بیماران بستری در واحدهای مراقبت ویژه (ICU)، گرفتار نارسایی حاد تنفسی هستند، و حـدود ۲۰٪ از ایـن بیماران، واجـد مـلاک های تشخیصی ARDS هستند.
تشخیص های افتراقی
از آنـجـا کـه يـافته های زودرس ARDS غیر اختصاصی اند، تشخیص های دیگر را نیز باید مـدنظر داشت. شایعترین تشخیص های افتراقی ARDS شامل موارد زیر است:
- ادم ریوی با علت قلبی
- پنومونی منتشر
- خونریزی آلوئولی (مطلب هموپتیزی را ببینید)
- بیماریهای حاد بینابینی ریوی (مثل پنومونیت بینابینی حـاد)
- آسیب ایمونولوژیک حاد (مـثـل پـنومونیت ازدیاد حساسیت)
- آسیب توکسیک (مثل پنومونیت پرتوتابی)
- ادم ریوی نوروژنیک
سیر بالینی سندرم زجر تنفسی حاد
سیر بالینی ARDS به سه مرحله اگزوداتیو، پرولیفراتیو (تکثیری) و فیبروتیک تقسیم می شود. هـر مـرحـلـه واجـد خصوصیات مشخص بالینی و آسیب شناختی است که در ابتدا به شکل خلاصه آنها را بیان میکنیم و پس از آن هر کدام از این مراحل را دقیقا بررسی خواهیم کرد. به طور خلاصه؛
- مرحله اگزوداتیو شامل ۱ تا ۷ روز اول است. در این مرحله لکوسیت ها و سیتوکین های التهابی به همراه سایر موارد، به درون آلوئول ها وارد شده و علائم اولیه را ایجاد میکنند
- مرحله پرولیفریتیو از روز ۷ تا روز ۲۱ صورت میگیرد. در این مرحله ریه، مواد اگزیداتیو مرحله قبل را خارج کرده و به ترمیم خود میپردازد
- مرحله فیبروتیک پس از هفته سوم انجام میشود. در برخی بیماران که آسیب شدید بوده است، این مرحله با تشکیل فیبروز، سلول های از بین رفته را پر میکند. (بیمارانی که به این مرحله میرسند پروگنوز خوبی ندارند.
مرحله اگزوداتیو
در ایـن مـرحله سلول های اندوتلیال مویرگ های آلوئولی و پنوموسیت های نوع I (سلول های پوششی آلوئولی) آسیب می بینند. این اتفاق موجب تخریب سـد طـبیعی محکم آلوئولی در بـرابـر مـایع و ماکرومولکول ها می گردد. تخریب این سد موجب بیرون ریختن مایع از درون رگ به درون آلوئول ها میشود. مایع ادم که سرشار از پروتئین است، در فـضاهای بینابینی و آلوئـولی تجمع می یابد. موارد زیر در ادامه این روند رخ خواهد داد: (همچین در تصویر)
- افزایش سیتوکین ها: غلظت های قابل توجهی از سیتوکین ها (مثل اینترلوکین – ۱ ، اینترلوکین – ۸ ، و فاکتور نکروز تومور آلفـا) و واسطه های لیپیدی (مثل لکوترین B4 ) در این مرحله زودرس، در ریه حضور دارند.
- ارتشاح لکوسیتی: در پاسخ به مدیاتور های (مواد واسط) پیش برنده التـهاب، لكـوسیت ها (بـه ویـژه نوتروفیل ها) وارد فضای بینابینی ریه و آلوئول ها می شوند.
- تشکیل حلقه هیالین: به علاوه، پروتئینهای متراکم پلاسما در فضاهای هوایی انباشته شـده و در کنار بقایای سلولی و سورفاکتانت ریوی خراب شـده، حلقه های غشای هیالن را می سازند.
- آسیب رگ ها: آسیب رگ های ریوی نیز در اوایل ARDS (سندرم زجر تنفسی حاد) روی می دهد که همراه با انسداد رگی و تشکیل میکروترومبوس ها و تكــثير ليفى ـ سـلولی میباشد.
ادم آلوئولی عمدتاً در نواحی وابسته ریه می باشد و منجر به کاهش هواگیری و آتلکتازی می شود. کلاپس (خوابیدن) بخش های بزرگ قسمت های اتکایی ریه، مقادیر قابل توجهی از قابلیت اتساع ریه را کاهش میدهد. در نتیجه، شنت داخل ریوی و هیپوکسمی رخ داده، کار تنفسی زیاد شده و منجر به تنگی نفس می شود.
تغییرات پاتوفیزیولوژیک فضاهای آلوئولی در اثر انسداد رگ های ریز تشدید می شود، زیرا انسداد عروق ریز منجر به کاهش جریان خون سرخرگی ریه به بخش های مسئول تهویه شده و باعث افزایش فضای مرده و هیپرتانسیون ریوی می گردد. بنابرایـن، علاوه بر هیپوکسمی شدید، هیپرکاپنه ثانویه به افزایش فضای مرده ریوی نیز در اوایل ARDS چشمگیر است.
تظاهرات بالینی و تصویر برداری مرحله اگزوداتیو
مرحله اگزوداتیو، دربرگیرنده ۷ روز اول بیماری پس از مواجهه با عامل آشکارساز ARDS است، و در این مرحله، بیمار شروع علایم تنفسی را تجربه میکند. هرچند علایم معمولاً ظـرف ۳۶ – ۱۲ ساعت پس از صـدمه اولیـه ظـاهر می شوند اما ممکن است بروز آنها، ۷ – ۵ روز به تأخیر بیفتد. بیمار دچار تنگی نفس شده و احساس کوتاه و سریع بـودن تنفس و ناتوانی در گرفتن هـوای کـافی دارد. تا کی پنه و افزایش کار تنفسی، غالباً منجر به خستگی تنفسی و سرانجام، نارسایی تنفسی می شود. تستهای آزمایشگاهی عموماً غیراختصاصی بوده و اساساً، اختلالات بالینی زمینهای را نشـان می دهند.
تصویر ساده قفسه سینه: در پرتونگاری قفسه سینه، معمولاً کدورت های آلوئولی و بینابینی در حداقل سه چهارم زمینه ریه ها دیده میشود. (تصویر زیر) هرچند این یافته های تصویر برداری از مشخصات بـارز ARDS هسـتند؛ امـا اختصاصی نبوده و ممکن است غیرقابل تمایز از ادم ریوی قلبی باشند. امـا بـرخـلاف مـورد اخیر، در پرتونگاری ARDS به ندرت بـزرگی قلب، افـوزیون های جنبی یا تغییر الگوی توزیع رگ های ریوی دیده می شود.
CT Scan :CT Scan در ARDS ، ناهمگونی وسیعی گرفتاری ریوی نشان می دهد (تصویر زیر). 
مرحله پرولیفراتیو (تکثیری)
این مـرحـله از ARDS (سندرم زجر تنفسی حاد) معمولاً ۲۱ – ۷ روز به طول می انجامد. اکثر بیماران به سرعت بهبود می یابند و در این مرحله از دستگاه تهویه مکانیکی جدا می شوند. برخلاف این بهبودی، هنوز هم بسیاری از بیماران دچار تنگی نفس، تاکی پنه و هیپوکسمی خواهند بود. برخی بیماران دچار آسیب پیشرونده ریوی و تغییرات اولیه فیبروز ریوی در مرحلهٔ پرولیفراتیو می شوند.
از نظر بافت شناسی، اولیـن عـلائم بهبودی، معمولا این مرحله پدیدار می شوند، به طوری که ترمیم ریه آغاز شده، اگزوداهای آلوئولی جای خود را به بافت فیبرو می دهند (ارگانیزه می شوند)، و ارتشاح ریـوی از نوتروفیل ها به سمت لنفوسیت ها شیفت پیدا میکند. طی این فرآیند ترمیم، پنوموسیت های II در طول غشاهای پایهای آلوئل ها تکثیر می یابند. این سلول های تخصصی اپی تلیومی، سـورفاكـتانت ریـوی جـدید ساخته و به پنوموسیت های I تمایز می یابند.
مرحله فیبروزسازی
هرچند بسیاری از بیماران مبتلا به ARDS ، ظرف ۴ – ۳ هفته پس از آسیب اولیـه ریـوی، عملکرد ریه را باز می یابند، اما برخی وارد مرحله فیبروتیک می شوند که ممکن است نیاز بـه حـمایت طولانی مدت با تهویه مکانیکی یا اکسیژن کمکی داشته باشد.
در این مرحله، ادم آلوئلی و اگزودای التهابي مراحل قبلی، جای خود را به فیبروز گسترده مجاری هوایی و فضای بینابینی میدهند. ساختار آسینوسی (انگورکی) کاملاً به هم می خورد، و تغییرات شبیه آمفیزم به صورت حباب های غول آسا ایجاد می شود. تکثیر فیبروتیک لایه اینتیمای رگهای ریز ریـوی، منجر بـه انسـداد پیشرونده رگ ها و هیپرتانسیون ریـوی می شود.
عالی بود 👏
سلام دکتر
ممنون بابت مطلب مفیدتون
سوالی داشتم، اگر فضای آلوئول از مایع پز میشه پس چطور ریه کلاپس میکنه، مگر افیوژن پلورا نباید کلاپس بدهد؟
افیوژن پلورا با اعمال نیرویی از خارج بر الوئول موجب کلاپس الوئول میشود، در این حالت وجود مایع باعث افزایش کشش سطحی و جلوگیری از بازشدن الوئول میشود.