سنکوپ کاهش گذرا و خود محدود شونده هوشیاری به دنبال اختلال کلی در جریان خون مغزی است. حمله سریع است، مدت زمان کوتاه و بازگشت کامل و خودبه خودی دارد.
لیست عناوین این مطلب
علائم و انواع سنکوپ
علائم اولیه سنکوپ (پیش سنکوپ) شایع هستند (منظور علائمی هست که پیش از وقوع سنکوپ ایجاد میشوند). اگـر چـه کاهش سطح هوشیاری ممكـن اسـت بـدون هیچ گونه علامت هشدار دهنده ای رخ دهد.
علائم تیپیک قبل از سنکوپ شامل گیجی، سبکی سر یا از حال رفتـن، ضـعـف، خستگی و اختلالات بینایی و شنوایی است.
علل سنکوپ
علل سـنکوپ را می توان به ۳ مقوله کلی تقسیم کرد:
- سنکوپ عصبی (سنکوپ رفلکسی یا وازوواگال هم نامیده می شود)
- هیپوتانسیون ارتواستاتیک
- سنکوپ قلبی
برای اطلاعات بیشتر در مورد هر کدام از انواع فوق و درمان آنها میتوانید با کلیک بر روی آن، وارد مطلب مورد نظر شوید. خصوصیات بالینی، مکانیسم‌های فیزیوپاتولوژیک، مداخلات درمانی و پیش آگهی در بین این سـه علـت بـه طـور قـابـل توجهی متفاوت است.
سنكوب عصبی: شامل گروه ناهمگونی از اختلالات عملکـردی است که به وسیله تغييرات گذرا در رفلکس هـای مسئول نگهداری هوموستاز قلبی عروقی مشخص می شـود. گشادی ناگهانـی عـروق (يـا فقـدان تـون انقباض عروقی) و برادی کاردی اتفاق می افتد و منجر به نارسایی موقت کنترل فشـار خـون می‌شـود.
هیپوتانسیون ارتواستاتیک: در بیماران مبتلا به هیپوتانسیون ارتواستاتیکِ ناشی از نارسایی اتونوم، رفلکس های هوموستاز قلبی عروقـی بـه صـورت مـزمـن مـخـتـل می شوند.
سنکوپ قلبـی: ممكن است ناشی از آریتمی ها یا بیماری های ساختمانی قلـب باشـد که منجر به کاهش برون ده قلب می شوند.
شرایط پرخطر
تظاهرات پر خطر سنکوب که نیازمند بستری یا ارزیابی دقیق سنکوپ هستند:
- درد قفسه سینه مطرح کننده ایسکمی کرونر
- تظاهرات نارسایی احتقانی قلب
- بیماری های دریچه ای متوسط یا شدید
- بیماری ساختمانی قلب متوسط با شدید
- تظاهرات ایسکمی در نوار قلب سابقه آریتمیهای بطنی طولانی شدن فاصله QT (بیش از ۵۰۰ میلی ثانیه) بلوک یا وقعه مکرر گره سینوسی برای کاردی سینوسی مقاوم بلوک دو یا سه فاسیکولی یا تاخیر هدایی داخل بطنی با مدت QRS بزرگتر و مساوی ۱۲۰ میلی ثانیه فیبریلاسیون دهلیزی
- تاکی کاردی بطنی غیر مداوم
- سابقه خانوادگی مرگ ناگهانی
- سندرم های تحریک زودرس
- الگوی بروگادا در نوار قلب
- تپش قلب در حین سنکوپ
- سکوپ در حال استراحت یا حین ورزش
شیوع و سیر طبیعی
سنکوپ مشکلی رایج است که در حدود ۳ درصد ویزیت اورژانس ها و ۱ درصـد تمـام پذیرش های بیمارستانی دیده می شـود. هزینه سالانه بستری شدن در بیمارستان بـه علت سنکوپ در ایالات متحده آمریکا حدود ۲/۴ بیلیون دلار است. سنکوپ بـروز تجمعـی حـدود ۳۵ درصـد را در طول عمر در جمعیـت عـادی دارد. اوج بـروز در افراد جـوان بین سنین ۱۰ تا ۳۰ سال با متوسط حدود ۱۵ سال است. سنکوپ عصبی علت عمده در اغلب این افراد است. در افراد مسن، پس از ۷۰ سالگی، بروز سنکوپ بـه طـور ناگهانی بالا می رود.
- در مطالعات جمعیتی، سنكوپ عصبـی شـایع ترین دليـل سـنكوپ اسـت بـروز در خانم ها کمی بیشتر از آقایـان اسـت. معمولا در اقـوام درجـه یـک افـراد جــوان سابقه خانوادگی وجود دارد.
- بیماری قلبی عروقی ناشی از مشکلات ساختاری یا آریتمی هـا عـلـت شـايـع بعـدي در بسیاری از افراد، به خصوص در اورژانس ها و بیماران پیر است.
- همچنین با افزایـش سـن بـه علـت کاهـش پاسخ رفلکس فشار، کاهـش کمپلیانس قلبی و ضعيـف شدن رفلکس وستیبولوسمپاتیک باسن، شيوع هیپوتانسیون ارتواستاتیک افزایش می یابد. در افـراد سالخورده هیپوتانسیون ارتواستاتیک در افرادی که خانه سالمندان نگهداری می شوند (۵۴-۶۸ درصـد)، شایع تر از افراد در جامعه (۶ درصـد) است. یافته ای که احتمالا بـا شیوع بیشتر اختلالات نورولوژیک زمینه ای، اختلالات فیزیولوژیک و استفاده از داروهای مؤثر بر عروق در بیمارانی که در موسسات نگهداری می شوند
پیش آگهی
پس از یک حادثـه سـکوپ پیـش آگهـی در تمـام گروه هـای سـنی عمومـا خـوب است. به خصـوص سنکوپ غیـر قلبـی و بـا منشأ نامشخص در افراد جـوان پیش آگهـی عـالـی دارد و امید به زندگی را تحت تأثيـر قرار نمی دهـد.
در حالی که سنکوپ ناشی از علـل قلبـي چه بیماری ساختمانی قلـب يـا بيمـاری آریتمیک اولیـه همـراه بـا افزایـش خـطـر مـرگ ناگهانی قلبی و مرگ و میر بـه علـت سـایر دلایـل اسـت.
بـه طـور مشـابهی، میـزان مرگ و میر در افرادی که سنکوپ ناشی از هیپرتانسیون ارتواستاتیک وابسـته بـه سـن و بیماری‌هـای همـراه دارنـده بالا اسـت.
پاتوفیزیولوژی سنکوپ
وضعیت ایستاده بـدن استرس فیزیولوژیک منحصـر بـه فردی را بـه انسـان تحمیل می کند: اکثر حملات سنکوپ (ولـی نـه هـمـه) در حالت ایستاده اتفاق می افتند. ایستادن موجـب جمـع شـدن ۱۰۰۰ – ۵۰۰ میلی لیتـر خـون در اندام هـای تحتانـی و گـردش خـون احشایی می شـود. کاهش بازگشت وریـدی بـه قلـب و کاهش پرشـدگی بطنی، منجـر بـه کاهـش بـرونده قلبی و فشـار خـون می شـود. این تغییرات همودینامیک موجب تحریک پاسخ رفلکسی جبرانی می شـود کـه بـا گیرنده هـای فشـاری سـینوس کاروتیـد و قـوس آئورت آغـاز می شـود و منجـر بـه افزایـش جریـان سمپاتیک و کاهـش فعالیـت عصـب واگ می شـود(شکل زیر).
ایـن رفلکس، مقاومت محیطی، بازگشت وريـدی بـه قلـب و بـرونده قلبی را افزایش می دهـد و بنابراین کاهـش فشـار خـون را محدود می کند. اگـر ایـن پاسخ شکست بخورد، هیپوپرفوزیـون مـغـزی اتفاق می افتد، این حالت به صورت مزمـن در هیپرتانسیون ارتواستاتیک و به طـور گذرا در سنکوپ عصبـی وجـود دارد. سنکوپ نتیجـه کـاهـش جـریـان خـون سراسری مغز اسـت و از ایـن رو نشـان دهنده شکسـت در مکانیسم های خـود تنظیمی جریـان خـون مـغـزی اسـت.
فاکتورهای میوژنیک، متابولیت های موضعی و بـا وسـعت کم تـر کنتــرل اتونـوم عصبی عروقی ، مسئول خـود تنظیمی جریان خون مغزی هستند. تاخیـر پاسخ خودتنظیمی ۵ الی ۱۰ ثانيـه اسـت . محـدوده جریـان خـون مـغـزی بـه طـور معمول ۵۰-۶۰ میلی لیتر در دقیقـه بـه ازای هر ۱۰۰ گـرم بـافـت مغزی است و در محدوده فشارهای پرفوزیـون بین ۵۰ تا ۱۵۰ میلیمتـر جيـوه ثابـت باقی می مانـد. ایسـت جریـان خـون بـرای مـدت ۸-۶ ثانيـه منجـر بـه از دسـت رفـتـن هوشیاری خواهـد شـد در حالی که اختلال هوشیاری زمانی ایجاد می شـود کـه جریـان خـون بـه ۲۵ میلی لیتر در دقیقـه به ازای ۱۰۰ گرم بافـت مـغـزی کاهـش می یابـد.
از نقطه نظـر بالینی، حدود ۵۰ میلی متر جیوه یا بیشتر کاهش در فشار خون سیستولی سیستمیک، منجر به سنکوپ می شود. کاهـش بـرونده قلبی و یا مقاومت عروق سیستمیک تعیین کننده های فشار خون پاتوفیزیولوژی سنکوپ را تحت تأثیر قرار می دهـد.
علل شایع اختـلال برونده قلبی شامل موارد زیر است:
- کاهش حجم مؤثر در گردش خون؛
- افزایش فشار قفسه سینه؛
- آمبولی بزرگ ریوی؛
- تاکی آریتمی هـا و برادی آریتمی های قلبی؛
- بیماریهای دریچـه ای قلـب؛
- اختلال عملکرد میوکاردی.
مقاومت عروقی سیستمیک، ممکن است با بیماری های دستگاه عصبی اتونوم محیطی یـا مـرکـزی، داروهـای سمپاتولیتیک و به طور گذرا در زمـان سـنکوپ عصبی، کاهـش یابد. افزایش مقاومت عـروق مغزی که به طور شایع ناشی از هیپوکاربی که توسط تهویه اضافی القا شـده اسـت نیز ممکن است در پاتوفیزیولوژی سنکوپ نقش داشته باشد.
تغییرات الکتروانسفالوگرافی
دو الگوی تغییرات الکتروانسفالوگرافی (EEG) در افرادی که سنکوپ کرده اند روی می دهد. اولی الگوی «آهسته مسطح آهسته» است (شکل زیر) که فعالیت زمینهای طبیعی آن بـا امـواج آهسته دلتا با فرکانس بالا جایگزین شـده اسـت. بعـد از این حالت، مسطح شـدن ناگهانی الکتروانسفالوگرافی (EEG) ـ کاهـش يـا توقف فعالیت کورتیکال – بعد بازگشت امــواج آهسته و سپس فعالیت طبیعی روی می دهد.
الگوی دوم «الگوی آهسته» با افزایش و کاهش فعالیت امواج آهسته مشخص می شود. مسطح شـدن الکتروانسفالوگرافی (EEG که در الگوی آهسته ـ مسطح – آهسته روی می دهد، نشانه کاهـش شـديـد خـون رسانی به مغز است. علی رغم حضور حرکات میوکلونیک و سایر فعالیتهای حرکتی در طی برخی حوادث سنکوپ، تخلیه تشنجی الکتروانسفالوگرافی (EEG) تشخیص داده نمیشود.
ارزیابی اولیه
اهداف ارزیابی اولیه عبارتند از: تعیین این که آیا کاهش گذرای هوشیاری ناشی از سنکوپ بوده است؛ برای مشخص کردن علـت و برای ارزیابی خطـر حمـلات بعـدى و آسيب جدی. درواقع در سنکوپ ما باید ابتدا نوع آن را مشخص کنیم سپس باتوجه به اینکه برای مثال سنکوپ عصبی است یا قلبی، نوع ارزیابی و برخورد اختصاصی با آن تفاوت دارد.
معاینه بالینی سنکوپ
- شرح حال با جزئیات،
- پرسش از شاهدان
- یک معاینه کامل فیزیکی و نورولوژیکی
- برای تعیین وجود هیپوتانسیون ارتواستاتیک باید فشار خون و ضربان قلب در حالت درازکش و پس از ۳ دقیقه ایستادن اندازه گیری شوند.
نوار قلب
در صورت شک به این که سنکوپ ناشی از آریتمی ها یا بیماری زمینهای قلب بوده است، باید نوار قلب انجام شود. ناهنجاری های الکتروکاردیوگرافیک مرتبط شامل برادی آریتمی ها یا تاکی آریتمی ها، بلوک دهلیزی بطنی، ایسکمی، انفارکتوس قدیمی میوکارد، سندرم QT طولانی و بلوک های شاخه ای هستند. این ارزیابی اولیه منجر به تشخیص دلیل سنکوپ در حدود ۵۰ درصد بیماران خواهد شد و همچنین امکان دسته بندی بیماران در معرض خطر برای مرگ و میر قلبی را می دهد.
تست های آزمایشگاهی
آزمایش های اولیـه خـون بـه ندرت در تشخیص علت سنکوپ کمک کننده اند. آزمایشات خون باید در اختلالات خاص مثل شک به انفارکتوس میوکارد، آنمی و نارسایی انونومیک ثانویه انجام شوند.
آزمایش دستگاه عصبی اتونوم
آزمون اتونوم شامل آزمـون تخـت شیب دار، می تواند در مراکز تخصصی انجام پذیرد. آزمـون اتونوم برای کشف شواهد عینی نارسایی اتونومیک و همچنین اثبات استعداد سنکوپ عصبی کمک کننده است. آزمون اتونوم شامل ارزیابی های عملکرد دستگاه عصبی اتونوم پاراسمپاتیک (مثـل تـفـاوت ضربان قلب در تنفس عميق و ماتـور والسالوا)، عملکرد کولینرژیک سمپاتیک (مثل پاسخ تعریق تنظیم کننده دما و آزمون کیفی رفلکس اکسون سودوموتور) و عملکرد آدرنرژیک سمپاتیک (مثل پاسخ فشـار خـون به مانـور والسالوا و آزمون تحت شیبدار با اندازه گیری فشـار خـون ضربه بـه ضربه) است. اختلالات همودینامیک که در آزمون تخت شیب دار نشان داده شده ممکن است در افتراق هیپوتانسیون ارتواستاتیک ناشی از نارسایی اتونوم، از پاسخ برادی کاردی هیپوتانسیو سنکوپ عصبی مفید باشد. هـم چنيـن، آزمـون تخت شیب دار ممکن است در مشخص کردن بیماران با سنکوپ ناشی از هیپوتانسیون ارتواستاتیک اولیـه یـا تأخیری کمک کند.
ماساژ سینوس کاروتید باید در بیمارانی با علائم سنکوپ سینوس کاروتید و در بیماران بالای ۵۰ سال با سنکوپهای راجعه بدون علت مشخص مورد نظر باشد. این آزمون ارزیابی باید زیر پایش مداوم نوار قلب و فشار خون انجام گیرد و باید در بیماران با برونی، پلاک یا تنگی کاروتید پرهیز شود.
ارزیابی قلبی در سنکوپ
در بیمارانی که احتمال بالایی برای سنکوپ ناشی از آریتمی دارند، پایـش نوار قلب اندیکاسیون دارد. بیمارانی که احتمال بالای آریتمی های تهدید کننده حیات دارند باید در بیمارستان تحت پایش قرار گیرند؛ مثل بیمارانی با بیماری شریان کرونری یا بیماری ساختمانی شدید، تاکی کاردی بطنـي غيـر مـداوم، بلوک سه فاسیکول قلبی، فاصله QT طولانی، الگوی سندرم پـروگادا در نـوار قلب و سابقه خانوادگی مرگ ناگهانی قلبی برای بیمارانی که حملات مکرر سنکوپ را تجربه می کنند (یک بار یا بیش تر در هفته) هولتر مونیتورینگ سرپایی توصیه می شود، در حالی که ثبت کننده های لوپ که به طور مستمر ریتم های قلبی را ضبط و پاک می کند برای بیماران مشکوک به آریتمی با خطر پایین مرگ ناگهانی قلبی اندیکاسیون دارند. ثبت کننده های لوپ ممکن است خارجی (توصیـه شـده برای ارزیابی حملات با فرکانس بیش از یک بار در ماه) و یا قابل کاشت باشند (اگر سنکوپ کمتر شایع است).
اکوکاردیوگرافی
در بیمارانی که سابقه بیماری قلبی دارند، یا در معاینه فیزیکـی یـا نــوار قلـب اختلالـي يـافـت می شـود، بایـد اکوکاردیوگرافی انجـام شـود. تشخیص های اکوکاردیوگرافی که ممکن است مسئول سنکوپ باشند شامل تنگی أثـورت، کاردیومیوباتـی هیپرتروفیک، تومورهـای قلبی، دیسکسیون آئـورت و تامپوناد پریکارد هستند. همچنین اکوکاردیوگرافی در تعیین خطـر بـر اسـاس كسر جهشی بطـن چـپ نقش دارد.
تست ورزش
در بیمارانی که سنکوپ را در زمان ورزش یا مدت کوتاهی پس از ورزش تجربه کرده اند، بایـد آزمـون ورزش روی نوار نقالـه بـا پایش فشار خون و نوار قلب انجام شود. آزمون نوار تقالـه ممکن است در تشخیص آریتمیهای القا شده توسط ورزش (مثـل تاکی کاردی مرتبط با بلوک دهلیزی بطنی) و تشديد اتساع عروقی ناشی از ورزش کمک کند.
مطالعات الکتروفیزیولوژیک
در بیماران مبتلا به بیماری ساختمانی قلب و نوار قلب غیر طبیعی که در مطالعات غیر تهاجمی برای حصول تشخیص شکست خورده انـده مطالعات الکتروفیزیولوژی اندیکاسیون دارد. مطالعات الکتروفیزیولوژیک حساسیت و ویژگی کمی دارند و باید تنها زمانی که احتمال پیش از آزمـون بالاست، انجـام شـوند. امروزه، ایـن آزمـون بـه ندرت برای ارزیابی بیماران مبتلا به سنکوپ انجام می شـود.
ارزیابی روانپزشکی
غربالگری اختلالات روانپزشکی ممکن است در بیماران مبتلا به حملات سنکوپ راجعه توجیه نشده، مناسب باشد. آزمـون تـخـت شیب دار ممکن است در ایجـاد مـجـدد سنکوپ در بیماران مشکوک به سنکوپ سایکوژنیک مفید باشد؛ بـه ایـن صـورت کـه علائم در غیاب تغییر همودینامیک بروز می کنند.