شیگلوز؛ بیماری زایی، علائم بالینی(اسهال)، تشخیص، درمان

شیگلوز یک بیماری عفونی است که معمولا از طریق مدفوعی دهانی منتقل میشود. این بیماری در کودکان زیر ۵ سال خطرناک است. شیگلوز با تب و اسهال آبکی تظاهر میابد که در ادامه به اسهال خونی – مخاطی تبدیل میشود. در ادامه این مطلب از بیماری های عفونی، توضیحات بیشتری در مورد اتیولوژی، علائم، عوارض، تشخیص و درمان خواهیم خواند.

عامل بیماری زایی شیگلوز، باکتری شیگلا است که یک باکتری گرم منفی و فاقد اسپور می باشد.

اپیدمیولوژی و راه های انتقال شیگلوز

شیگلوز بیشتر یک بیماری آندمیک (بومی) می باشد و ٪۹۹ موارد آن در دنیای درحال توسعه و به ویژه مناطق فقیرتر رخ می دهد، که بهداشت فردی و عمومی پایین تر از حد استاندارد است.

یک عارضه شیگلوز که غالباً از آن چشم پوشی می شود، اشکال کوتاه یا طولانی مدت در وضعیت تغذیه ای کودکان آلوده شده در نواحی آندمیک می باشد .

آنتروپاتی اگزوداتیو حاصـل از خراش های مخاطی در ترکیب با بی اشتهایی، موجب بدتر شدن شدن سریع وضعیت تغذیه ای بیمار می شود.

شیگلوز یک عامل مهم در توقف رشد کودکان در کشورهای درحال توسعه می باشد .

بیشترین میزان بروز شیگلوز آندمیک در میان کودکان بوده و در جوانان و افراد میانسال نادر می باشد. شیگلا یکی از ۴ عامل اسهال متوسط تا شدید در کودکان ۱۲ تا ۵۹ ماهه است .

چهار روش زیر برای انتقال این بیماری وجود دارد:

• راه مدفوعی ـ دهانی از راه دست (مهم‌ترین روش)؛
• غذا یا آب آلوده ،
• از طریق انتقال توسط مگس
• انتقال جنسی

علائم شیگلوز

شیگلوز به دنبال آلوده شدن از طریق دهان ظهور می یابد. این باکتری در شرایط با pH پایین مقاوم می باشـد. درنتیجه قادر است در عبور از سد معده ای زنده بماند. این قابلیت تاحدی توجیه کننده وقوع عفونت به دنبال تلقیح مقدار کوچکی از ارگانیسم ( به اندازه ۱۰۰CFU) می باشد.

خصوصیات اسهال شیگلوز عبارتند از:

1. اسهال آبکی: معمولاً پیش از بروز سندرم دیسانتری رخ می دهد و به ترشح فعال و بازجذب غیرطبیعی آب منتسب می شود.
2. سندرم دیسانتری (اسهال خونی): به شکل مدفوع خونی و چرکی – مخاطی مشاهده شده و نشان دهنده تهاجم به مخاط می باشد.

تشدید شـدت بیماری با تولید توکسین شیگلایی توسط نوع دیسانتری می دهد. توکسین شیگلا وارد خون شده و به کلیه می رود. تغییرات پاتوفیزیولوژیک می تواند منجر به سندرم همولیتیک اورمیک گردد.

علائم شیگلوز و شدت شیگلوز بـه گونه آلوده کننده و خصوصیات میزبان  وابسته اسـت. علائم اولیه شیگلوز به طور معمول عبارتند از: تب گذرا، اسهال آبکی محدود، بی حالی و بی اشتهایی، علایم و نشانه ها می توانند از ناراحتی شکمی خفیف تا کرامپ‌های شدید، اسهال، تب، استفراغ و دلپیچه متغیر باشند. علائم این بیماری معمولاً در کودکان تشدید می شوند و همراه با تب های ۴۰°C تا ۴۱۰ و بی اشتهایی و اسهال آبکی شدیدتری می باشند.

مراحل شیگلوز

شیگلوز به طور معمول طی ۴ مرحله رخ می دهد که عبارتند از:

1. دوره کمون شیگلوز : معمولاً ۱ تا ۴ روز طول میکشد اما ممکن است تا ۸ روز هم به طول بیانجامد.
2. اسهال آبکی
3. دیسانتری
4. مرحله پس از عفونت

دیسانتری شیگلوز

در کشورهای توسعه یافته، ممکن است مرحله اولیه تنها تظاهر بالینی شیگلوز باشـد، اما در غیر این صورت دیسانتری طی ساعت ها یا روزها و به فرم تولید مداوم حجم های کوچکی از مدفوع خونی – مخاطی – چرکی و در همراهی با افزایش دلپیچه و کرامپ های شکمی رخ می دهد. در این مرحله شیگلوز باعث ایجاد کولیت حاد با درگیری عمده در کولون دیستال و رکتوم می گردد.

برخلاف بیشتر سندرم های اسهال، سندرم های دیسانتری سبب دهیدراتاسیون به عنوان یک تظاهر اصلی نمی‌شود.

کولیت حاد

کولیت حاد به دنبال شیگلوز خصوصیات زیر را دارد:

1. در آندوسکوپی، مخاطی متورم و خونریزی دهنده همراه با زخم ها و اگزودای پوشاننده احتمالی بر روی آنها (با شباهت به غشاهای کاذب) مشاهده می گردند.
2. وسعت ضایعات با تعداد و دفعات مدفوع و با درجه‌ی از دست رفتن پروتئین (توسط مکانیزم اگزوداتیو) تطابق دارد.

عوارض شیگلوز

عـوارض حاد تهدیدکننده زندگی، بیشتر در کودکان کمتر از ۵ سال، به ویژه در کودکان دچار سوء تغذیه و بیماران مسـن دیده می شوند. عوارض شیگلوز در ادامه آورده شده اند:

• عـوارض روده ای بخـش عمـده عـوارض را شامل می شـود مانند: مگاکولون توکسیک، پرفوراسیون (سوراخ شدن) روده ، پرولاپس رکتوم.
• عوارض متابولیک مانند هیپوگلیسمی، هیپوناترمی و دهیدراتاسیون .
• باکتریمی نادر بوده و بیشتر از همه در بیماران با سوءتغذیه شدید و عفونت HIV دیده می شود.
• تغییرات هوشیاری شامل تشنج‌ها، دلیریوم و کوما می باشد که به ویژه تشنج شیگلوز ممکن است درکودکان کوچک تر از ۵ سال و در همراهی با پیش آگهی ضعیف تری رخ دهد.
• سندرم همولیتیک – اورمیک سندرم همولوتیک اورمیک و مگاکولون توکسیک دو عارضه با اهمیت ویژه هستند.
• آرتریت واکنشی (سندرم رایتر)

آرتروپاتی بعد از عفونت ، تنها درصورت ابتلا به شیگلا فلکسنری و نه سایر سروتیپ ها رخ می دهد.

مگاکولون توکسیک

نتیجه ای از التهاب شدید با گسترش به لایه عضله صاف کولون می باشد که منجر به فلج شـدن و اتساع کولون می گردد، علایم آن شامل اتساع و تندرنس شکم، با یا بدون علایم پریتونیت کانونی یا منتشر می باشد. عوامل زمینه ساز برای مگاکولون توکسیک را باید بررسی شوند که عبارتند از:

• هیپوکالمی و مصرف مـــــــوادی مانند اپیوئیدها
• آنتی کولینرژیک ها
• لوپرامید
• دانه های پسیلیوم
• ضدافسردگی ها

سندرم همولیتیک اورمیک شیگلوز

توکسین شیگلایی حاصل از شیگلا دیسانتری نوع I در کشورهای درحال توسعه و ندرتاً در کشورهای صنعتی (جایی که E.coli انتروهموراژیک (EHEC) عامل اتیولوژیک اصلی این سندرم است)، با سندرم همولیتیک – اورمیک ارتباط داده شده است . این عارضه به صورت زودرس و بیشتر پس از چند روز اسهال رخ می دهد. خصوصیات سندرم همولیتیک اورمیک شیگلوز عبارتند از:

• معاینات بالینی نشان دهنده رنگ پریدگی، ضعـف، تحریک پذیری، خونریزی از بینی و لثه ها (در برخی موارد)، الیگوری و ادم می باشند.
• آنمی
• غلظت های سرمی بالا از لاکتات دهیدروژناز (LDH)
• نارسایی حاد کلیوی
• واکنش لوکوموئید

تشخیص شیگلوز

علاوه بر علائم و خصوصیات بالینی ذکر شده در بالا،برای تشخیص شیگلوز از آزمون های آزمایشگاهی نیز استفاده میشود. از آن جایی که شیگلوز اغلب تنها به صورت اسهالی آبکی تظاهر می یابد، لازم است که تلاش های برنامه ریزی شده ای جهت جداسازی شیگلا از مدفوع انجام شود.

در تشخیص شیگلوز، استاندارد طلایی، جداسازی و شناسایی ارگانیسم از مواد مدفوع می باشد.

کشت های خون در کمتر از ۵٪ موارد مثبت هستند و تنها زمانی که بیمار با تابلوی بالینی سپسیس شدید بیاید، لازم به انجام می باشند.

درمان شیگلوز

با توجه به قابلیت انتقال سریع، هر بیمار شیگلایی باید با آنتی بیوتیک درمان گردد.

درمـان شیگلوز خط اول سیپروفلوکساسین می باشـد و تعداد دیگری دارو نیز مورد آزمایش قرار گرفته و مؤثر بوده اند که عبارتند از:

1. سفتریاکسون
2. آزیترومایسین
3. پیومسیلینام
4. برخی کینولون های نسل پنجم

طول مدت درمان در افراد مختلف متفاوت است و هرکس باتوجه به شرایط او باید درمان کافی بگیرد:

• در افراد با ایمنی طبیعی، عفونت های غیر از نوع دیسانتری شیگلا با یک دوره ۳ روزه درمان میگردند.
• در افراد با ایمنی طبیعی و در حضور عفونت های شیگلا دیسانتری تیپ I، درمان ، ۵ روزه است .
• در بیماران با نقص سیستم ایمنی، درمان شیگلوز ۷ تا ۱۰ روز می باشد .

درمان شیگلوز باید با شرایط بالینی مطابقت داده شود، با وجود این که کودکان کوچکتر از ۵ سال، آسیب پذیرترین بیماران بوده و دو سوم موارد در کل دنیا را تشکیل می دهند، اطلاعات کمی در زمینه استفاده از کینولون در کودکان وجود دارد. ولی دیسانتری حاصل از شیگلوز یک اندیکاسیون شناخته شده برای استفاده از آنها می باشد.

نیمه عمر سیپروفلوکساسین در شیرخواران طولانی تر از افراد بزرگ تر می باشد. دوز عمومی توصیه شـده برای سیپروفلوکساسین در اطفال mg/kg ۳۰ در روز و در دو دوز منقسم می باشد.

مایع درمانی و تغذیه

عفونـت شیگلایی به ندرت موجـب دهیدراتاسیون (کم‌آبی بدن) قابل توجه می گردد و موارد نیازمند به رهیدراتاسیون تهاجمی (به ویژه در کشورهای صنعتی) ناشایع می باشند.

با توجـه بـه تأثیرگذاری بیشتر محلول رهیدراتاسیون خوراکی از نوع با اسمولاریته کاهش یافته (به ویژه در کودکان با اسهال حاد غیر وبایی)، در حال حاضر محلول استاندارد mOsm/L ۲۴۵ را به صورت زیر توصیه میکنند:

• سدیم = ۷۵mmol/L
• کلراید = ۶۵mmol/L
• گلوکز (بدون آب) = ۷۵mmol/L
• پتاسیم = ۲۰mmol/L
• سیترات = ۱۰mmol/L

پس از تکمیل رهیدراتاسیون اولیه ، باید هرچه زودتر تغذیه آغاز گردد؛ از سرگیری زودرس غذا خوردن بی خطر بوده، به خوبی تحمل می گردد و از نظر بالینی مفید می باشد. درصورت عدم ممنوعیت شیردهی (مانند عفونت HIV مادری)، باید شیردهی ادامه یابد، زیرا باعث کاهش دفع اسهال و نیاز برای رهیدراتاسیون خوراکی در شیرخواران می گردد.

درمان غیراختصاصی شیگلوز برپایه علائم

داروهای کاهش دهنده حرکت روده دارای خصوصیات زیر می باشند:

1. در موارد طولانی شدن تب در داوطلبین مبتلا به شیگلوز به کار رفته اند.
2. ریسک مگاکولون توکسیک را بالا می برد.
3. در کودکان، E.coli انتروهموراژیک عامل HUS می باشد .

بنابراین در اسهال خونی جهت درنظر داشتن مـوارد احتیاط ، بهتر است از داروهای کاهنده حرکت اجتناب نمود.