اشریشیا کلی یا E.Coli یک باکتری گرم منفی است که طیف وسیعی از انواع عفونت ها را میتواند ایجاد کند و در عین حال میتواند به عنوان فلور نرمال در بعضی قسمت های بدن حضور داشته باشد بدون اینکه ایجاد بیماری کند. این باکتری ساب تایپ های گوناگونی دارد که هرکدام ویژگی های خاص خود را دارد و به طبع این ویژگی ها میتواند بیماری های مختلفی را ایجاد کند. در ادامه ابتدا به ذکر ویژگی های کلی این جنس از باکتری ها میپردازیم سپس هر زیرگونه از این باکتری را در ذیل بیماری که ایجاد میکند مورد بررسی قرار خواهیم داد. با ما همراه باشید. سر فصل های اصلی که در این مطلب مطالعه خواهید کرد عبارتند از:
- ویژگی های اشریشیا کلی
- عفونت مجاری ادراری
- بیماری های گوارشی – اسهالی
- سپتی سمی و مننژیت
- تشخیص
ویژگی های اشریشیا کلی
اشریشیا کلی یا E.Coli یک باسیل گرم منفی روده ای در خانواده انتروباکتریاسه است که نسبت به بقیه گونه ها بیشتر جدا می شود و عفونت های گوناگونی را ایجاد می کند. این باکتری علاوه بر اینکه ویژگی های انتروباکتریاسه هارا به ارث برده است خود یکسری ویژگی ها دارد که آن را متمایز میکند. اشریشیا کلی ساکن طبیعی روده انسان و حیوانات است و زمانی که از حد مجاز خود فراتر رود و به سایت دیگری برود بیماری ایجاد میکند. (مثلا پارگی در روده و ورود به صفاق). شایعترین باسیل گرم منفی که از نمونه های باکتریمی جدا می شود نیز همین E.Coli است و همچنین از جمله از عفونت های ادراری جدا می شود.
عفونت مجاری ادراری ناشی از E.Coli
شایعترین عامل عفونت ادراری اکتسابی از جامعه اشریشیا کلی است(ساب تایپ UPEC). استاف ساپروفیتیکوس هم می تواند عفونت ادراری ایجاد کند اما عفونت با E.coli شایع تر است. بسیاری E.coli ها می توانند ایجاد عفونت ادراری بکنند اما اکثر UTI ها در ارتباط با سویه های خاص E.coli را با آنتی ژن های خاص هستند. بسیاری از اشریشیا کلی هایی که ایجاد عفونت می کنند منشاشان از کولون است و اتواینفکشن یا خود آلودگی سبب بیماری در آن ها میشود.
عفونت ها به دو دسته اکتسابی از جامعه و بیمارستانی تقسیم می شود که بیمار بعد از ۴۸ ساعت بستری شدن در بیمارستان علائم این عفونت را بروز میدهد؛ سویه ی که عفونت بیمارستانی ایجاد میکنند مقاومت آنتی بیوتیکی باالیی دارند اشریشیا کلی هایی که موجب عفونت ادراری میشوند یورو پاتوژنیک نامیده می شود.
عفونت های ادراری در خانم ها به علت وضعیت آناتومیکی و طول یورترا نسبت به آقایان شایع تر است. برخی عفونت های ادراری راجعه یا پیچیده است که ممکن است به علت نقص آناتومیکی باشد و پزشک درخواست آزمایشات تکمیلی میکند. هر عاملی که باعث انتقال (به صورت مکانیکی) باکتری شود بیماری را میتواند منتقل کند. راه اصلی انتقال از مدفوع به مجاری ادراری است، به خصوص در دختر بچه ها (به علت اشتباه در شست و شوی اندام تناسلی پس از دفع مدفوع) که بعضی از این عفونت ها علائم بالینی هم ندارند.عوامل ویروالنس
علائم عفونت مجاری ادراری
- دیزوریا یا سوزش ادرار
- تکرر ادرار
فوریت در دفع ادرار - در عفونتهای قسمت فوقانی مجاری ادراری درد پهلو و تب هم داریم که ممکن است به سمت باکتریمی و سپسیس برود و خطرناک شود.
- پیوری: وجود گلبول های سفید و نوتروفیل (چرک) در ادرار
شایع ترین راه انتقال اسندینگ روت یا از پایین به بالا است. آلودگی از مجاری ادراری وارد یورترا شده و در مثانه کلونیزه می شود و یا عفونت مثانه ایجاد میکند که در این افراد کلونیزه شدن و تکثیر باکتری در مثانه سبب علائم UTI میشود. در این شرایط پزشک قبل از تجویز آنتی بیوتیک درخواست آزمایش کشت ادرار میکند که پس از کشت و تعیین عامل آنتی بیوگرام گذاشته شده است. کشت ادرار یک کشت کمی است و آزمایشگاه دادن مشخص می کند که در هر سی سی از ادرار بیمار x مقدار باکتری وجود دارد.
بیماری های گوارشی – اسهالی
پنج ساب تایپ از این باکتری بیماری های گوارشی اسهالی میدهند که با هم دیگر در علائم و نوع بیماری زایی تقاوت دارند. درواقع تفاوت در عوامل پاتوژنز آن ها باعث تفاوت در نوع علائم آن ها میشود. تمام مواد غذایی، لبنی و نوشیدنی ها می توانند این باکتری را منتقل کنند. انتقال از طریقمدفوع گاو هم راه دیگر انتقال آن است.
E.Coli انتروتوکسیژنیک یا ETEC
ETEC نام ساب تایپی از اشریشیا کلی است که از طریق سم زایی در روده بیماری ایجاد میکند. شایعترین عامل ایجاد اسهال مسافرتی در کشورهای توسعه یافته و اسهال شیرخواران است.معمولا از طریق آب و مواد غذایی آلوده و آلودگی با مدفوع منتقل میشود (شست و شوی دست ها تأثیر مهمی در پیشگیری دارد). این باکتری در روده از طریق ادهزین هایی از جمله پیلی CFA می چسبد و بیماری ایجاد می کند. همچنین بیماری زایی ان از طریق ایجاد دو سم LT لاییبل و ST استیل توکسین است.
- LT توکسین: شبیه CT یا سم وبا است. دو زیر واحد a و b دارد (b-a توکسین است). زیرواحد b به رسپتور های gm1 میچسبند و زیر واحد a نقش آنزیمی وسمی دارد. سمLT باعث افزایش فعالیت ادنیلات سیکلازی سلول می شود میزان Amp C در سلول بالا می رود و با تاثیر روی کانال های CFTR باعث افزایش ترشح آب و کلر به مجرای لومن و کاهش بازجذب Na می شود و درنهایت اسهال آبکی ایجاد میشود.
- ST توکسین: به گیرنده های گوانیلیل سیکلاز (GCC) می چسبند ولی وارد سلول نمیشود , مقاوم به گرما است. به رسپتور GCC متصل شده و بعد از اتصال سبب افزایش فعالیت گوانیالت سیکghزی سلول می شود. افزایش C Gmp باعث ایجاد سهال آبکی میشود.
معموال ژن ادهیزین و پیلی CFA و سموم روی پلازمید در اشریشیا کلی بیان می شوند و باکتری هایی که این پلازمید را دریافت می کنند احتمال ایجاد این بیماری توسط آن ها وجود دارد و باکتری هایی که هر دو سم LT وST را تولید می کنند علائم این بیماری را با شدت بیشتری نشان می دهند.
اشریشیا کلی انتروپاتوژنیک یا EPEC
دومین سویه ی ایجاد کننده ی اسهال، انتروپاتوژنیک یا EPEC نام دارد. شایع ترین علت اسهال در شیرخواران است و در بسیاری از مکان های تجمعی وجود دارد و از شخصی به شخصی دیگر منتقل می شود. این باکتری ها هم از انسان به انسان و هم از حیوان به انسان می توانند منتقل شوند. وقتی این باکتری وارد بدن انسان شد از طریق یک سری پیلی به نام BFP متصل شده (پیلی تایپ ۴) یک سیستم ترشحی تیپ ۳ در آن فعال شده و یک سری افکتور پروتئینی (ESP) را به سلول میزبان تزریق کرده و از طریق این تزریق منجر به این میشود که اتصال محکم تری بین باکتری و بین سلول اپی تلیال رخ بدهد اتصال تیر _ اینتیمین و در محل این اتصال یک پلی مریزاسیون شدید اکتین داریم که در آن ضایعاتی به نام ضایعات اتچمنت افیسمنت (AE) به وجود می آید که باعث آسیب و تخریب میکروویلی ها شده و سطح جذب به هم میخورد و منجر به اسهال آبکی می شود.
اشریشیا کلی انتروهموراژیک یا EHEC
EHEC نیز نام این زیر گونه است. سمی به نام شیگا توکسین یا وروتوکسین تولید می کند بنابرین به آن E.Coli وروتوکسیژن هم گفته می شود (۲,۱-STX) از طریق دستگاه گوارشی وارد می شوند و هر گونه آلودگی مواد غذایی، آب، نوشیدنی ها به خصوص الودگی با مدفوع گاو احتمال آلودگی با این باکتری را افزایش می دهد. این باکتری پس از ورود به دستگاه گوارش، سمی به نام ورو توکسین (STX) را تولید می کند. STX1 کاملا شبیه شیگا توکسین است. اما STX2 حدود ۵۰-۶۰ درصد به شیگا توکسین شباهت دارد. STX1 بعد از اتصال به گیرنده GB3، زیر واحد a آن روی زیر واحد ۲۸s rRNA اثر کرده و باعث مهار پروتئین سازی می شود.
پس مکانیسم عمل وروتوکسین، مهار سنتز pro است. این سویه، سوربیتول منفی است. در سویه های انترو هموراژیک E.Coli ضایعات اتچمنت افیسمنت هم دیده می شود.
این باکتری یعنی اشرشیا کلی انتروهموراژیک بعد از تولید سم، سم به گیرنده خود یعنی GB3 متصل می شود و این گیرنده روی سلول های اپی تلیال روده و سلول های اندوتلیوم کلیه قرار دارند پس هم در کلیه و هم در روده مشکل ایجاد می کند. بعد از این که باکتری اول در روده باریک کلونیزه می شود و یک اسهال اولیه را تولید می کند و بعد از ۲ روز تهاجمات آان گسترده شده که عمده ی تهاجمات در ناحیه کولون خواهد شد و می توان گفت بعد از اسهال آبکی باکتری در ۳۰ تا ۵۰ درصد موارد می تواند ایجاد کولیت هموراژیک یا اسهال خونی بکند.
پس از علائم آن شامل کولیت هموراژیک، سندرم همولیتیک اورمیک (HUS)) و در کمتر از ۵ درصد مرگ میباشد. شایع ترین سروتایپ EHEC سروتایپی به نام
O157H7 است. تمام مواد غذایی، لبنی و نوشیدنی ها می توانند این باکتری را منتقل کنند. انتقال از طریق مدفوع گاو هم راه دیگر انتقال آن است.
اشریشیا کلی انترواگرسیو یا EAEC
زیر گونه ایجاد کننده این بیماری EAEC نام دارد. پاتوژنز آن به این صورت است که در روده روی هم تجمع پیدا می کند. بعد از ورود به روده از طریق پیلی AAF متصل شده و اتصالشان بصورت اتصالات تجمعی بصورت اتو اگلوتیناسیون است که روی اپی تلیوم روده قرار گرفته و میکروکلونی هایی روی روده ایجاد می کنند که باعث اختلال در سطح جذب مواد شده و منجر به اسهال های حاد و در خیلی از موارد اسهال های مزمن شود.
پس اشرشیا کلی انتراگرسیو از عوامل اصلی اسهال های مزمن و موثر در عقب ماندگی های رشد و کاهش وزن است. دو تا سم در رابطه با لاین باکتری شناسایی شده است، یکی EAST که به حرارت مقاوم است و یکی دیگر هم PET.
E.Coli انترواینویزیو یا EIEC
EIEC نیز ساب تایپی است که انتروانویزیو نامیده میشود. از نظر فنوتیپی و بیماری زایی بسیار به شیگلا شبیه است چون هم لاکتوز منفی است هم حرکت آن ها منفی است. تهاجم آن ها شبیه به شیگلا است. پلازمید و فاکتور های تهاجمی دارد. در داخل سلول های روده از طریق پلی مریزاسیون اکتین حرکت می کند. (با انقباضات باکتری دم های اکتینی تشکیل می شود که سبب حرکت به سمت جلو می شود). این باکتری ها با تهاجمشان می توانند منجر به اسهال خونی و دیسانتری شود. و درواقع پلازمید تهاجمی آن شبیه شیگال است.
سپتی سمی و مننژیت ناشی از اشریشیا کلی
باکتری های گرم منفی از جمله اشریشیا کلی می توانند بعد از عفونت های مختلف وارد جریان خون شده و ایجاد باکتریمی و عفونت های سپتی سمی کنند. این عفونت ها در گرم منفی ها به علت وجود LPS اهمیت بیشتری دارند و میزان مرگ و میر ناشی از آن هم بیشتر است چون LPS به تنهایی فعال کننده سیستم کمپلمان است و منجر به DIC میشود، افت فشار خون، شوک و مرگ را هم به دنبال خواهد داشت.
به طور کلی یک واکنش در بدن ما انسان ها وجود دارد که SIRS یا پاسخ التهابی سیستمیک نام دارد و در بعضی موارد که التهاب ایجاد میشود میتواند در کل بدن گسترش یافته و به کل بدن را از طریق مکانیسم هایی تحت تاثیر قرار دهد. از دلایل عمده SIRS میتوانند بیماری های روماتولوژی و عفونت ها باشند. اگر عفونت ها باعث SIRS شوند به آن سپسیس یا سپتی سمی گفته میشود و اگر این سپسیس همراه با شوک باشد شوک سپتیک نام دارد. شوک نیز به دلیل همین پاسخ سیستمیک ایجاد میشود چرا که سایتوکاین های زیادی در کل سیستم های بدن آزاد میشوند باعث گشادی عروق و… میشوند و فرد را وارد شوک میکنند.
اشریشیا کلی و استرپتوکوک گروه B شایع ترین علل ایجاد مننژیت نوزادان هستند. عمده اشریشیا کلی های ایجاد کننده ی مننژیت نوزادان، کپسول دارند و کپسول آن ها K1 است و اکثرا از خارج به نوزاد منتقل می شوند (اگزوژن اند). همچنین E.Coli اگر به زخم منتقل شود عفونت زخم نیز میتواند بدهد.
تشخیص
همانطور که گفته شد اشریشیا کلی از انتروباکتریاسه ها است، پس باسیل های گرم منفی ای هستند. روش های انتخابی برای کشت این باکتری ها مک کانکی و ائوزین متیلن بلو یا EMB میباشند که این رنگ جلوی رشد گرم مثبت ها را می گیرد. اشریشیا کلی در خیلی از موارد روی EMB جلای فلزی ایجاد می کند. باکتری های لاکتوز مثبت روی مک کانکی کلنی های صورتی رنگ و لاکتوز منفی ها کلنی های بی رنگ ایجاد می کنند.
