فیزیولوژی

هورمون ضد ادراری یا ADH چیست و چگونه عمل میکند؟

هورمون ضد ادراری یا ADH (آنتی دیورتیک هورمون) که با نام دیگر آرژنین وازوپرسین پپتید (AVP) نیز خوانده میشود، یک هورمون است که در هیپوفیز خلفی یا نوروهیپوفیز ما ساخته میشود و تغلیظ ادرار را برعهده دارد. نبود این هورمون موجب تولید ادرار روزانه رقیق و بسیار حجیم میشود.

ساختار هورمون ADH نانوپپتید و به شکل یک زنجیره شش تایی و یک دنباله سه تایی است و مهمترین گیرنده آن V2 روي توبول ها و مجاري جمع کننده ي کلیوي میباشد. هورمون ADH و اکسی توسین از نظر تعداد اسید امینه مشابه اند اما از نظر نوع و توالی اسید هاي امینه متفاوتند.

همه هورمون ها عمل خود را با اتصال به گیرنده انجام میدهند. هورمون ADH سه گیرنده ی V1,V2,V3 دارد.

  • مهمترین، گیرنده V2 است که در قسمت غشایی سلول های توبول های دیستال و جمع کننده قرار دارد. اتصال هورمون به گیرنده موجب فعال شدن فعل و انفعالات آنزیمی و افزایش CAMP و باز شدن کانالهای اکوپورین ۲ در سطح قاعده ای سلول و حرکت آب برخلاف گرادیان به درون توبولها و تغلیظ ادرار میشود.
  • گیرنده ی V1 در عضلات صاف دیواره عروق قرار دارد و باعث انقباض عروق گوارشی(و عروق پوستی) میشود. علاوه بر دیواره عروق، در ماھیچه ھا و پلاکت ھا (تجمع پلاکتی) نقش دارد. اصلی ترین کار V1 در لوله جمع کننده ادراری است.گیرنده V1در بعضی بیماری ھا برای کنترل خونریزی و کنترل فشار خون استفاده می شود.
  • گیرنده V3 در سلولهای کورتیکوتروف هیپوفیز قدامی باعث افزایش ترشح ACTH میشود.

تولید ادرار در کلیه ها

در فرد سالم ۷۴ کیلویی روزانه ۱۸۰ لیتر پلاسمادر کلیه فیلتره میشود که از این مقدار حداکثر در نهایت ۳ لیتر ادرار تولید میشود. .از این ۱۸۰ لیتر, ۸۰ درصد درون توبول پروگزیمال بازجذب فعال میشود. از ۲۰ درصد باقی مانده ۸ لیتر در قسمت نزولی هنله بازجذب میشود. ۲۴ لیتر باقی مانده در بخش صعودی هنله سدیم و کلرش بازجذب میشود ولی در مقدار آب آن تغییری ایجاد نمیشود و ادرار رقیق و حجیم بدون تغییر به لوله دیستال و مجاری جمع کننده میرسد.این دو، محل اثر هورمون ADH هستند اگربه هردلیلی هورمون ضد ادراری وجود نداشته باشد یا نسبت به آن مقاومت وجود داشته باشد (فاقد عملکرد باشد) دیابت بی مزه ایجاد میشود.

سیر عملکرد هورمون ضد ادراری چگونه است و ادرار چگونه غلیظ میشود؟

محرك اصلی ترشح هورمون ضد ادراری فشار اسموتیک افکتیو داخل عروقی است که این فشار وابسته به اسمولاریته پلاسماست و اسمولاریته پلاسما عمدتا تحت تاثیر یون سدیم است. گیرنده هاي اسمو رسپتور در هیپوتالا موس یک آستانه ي تحریک یاست پوینت دارند و به سدیم پلاسما به شدت حساسند. اگر این نقطه ي تحریک از حدي بالاتر رود،تحریک این رسپتور ها موجب حداکثر ترشح ADH و تغلیظ ادرار میشود. اگر اسمولاریته پلاسما و یون سدیم کاهش یابد واز این نقطه پایین تر بیاید، از طریق این گیرنده ها موجب ساپرس شدن هورمون ADH میشود.

دفع ادرار یکی از راههاي خروج آب از بدن است که مقدار آن تا سه لیتردر روز طبیعی است.ادرار بیش از ۳ لیتر پلی اوري محسوب میشود و با افزایش ادرار حجم داخل عروقی و حجم افکتیو کاهش میابد؛ مقداری خون غلیظ شده، و سدیم خون افزایش میابد یعنی اسمولاریته بالا رفته که محرک اصلی ترشح هورمون ضد ادراری میباشد. سپس این هورمون برلوله های دیستال و مجاری جمع کننده اثرگذاشته وبازجذب آب را افزایش میدهد (کاهش ترشح ادرار). پس آب دربدن تجمع  یافته (افزایش حجم افکتیو) و اسمولاریته کم میشود، و ترشح هورمون ADH کم میشود وتکرار سیکل…

مکانیزم دیگر جلوگیری از دهیدره شدن بدن تشنگی است؛ تشنگی نوعی مکانیزم دفاعی است و برای جبران آبی که از طریق مخاط و تعریق دفع شده است. مرکز تشنگی در هیپوتالاموس قرار دارد و اسمو رسپتور دارد که البته نسبت به اسمورسپتورهای هورمون ADH نقطه ی تحریک بالاتری دارد.فعال شدن این مرکز جلوی دهیدراته شدن بدن را میگیرد.

با افزایش اسمولاریته خون این دو مکانیزم یعنی تشنگی و هورمون ضد ادراری فعال میشوند و با نوشیدن آب و تغلیظ ادرار دوباره اسمولاریته خون نرمال شده و اسمورسپتورهاي هردو سیستم ساپرس میشوند. در حالت نرمال اسمولاریته اي که باعث تحریک ترشح هورمون ADH میشود را درسرم ۲۸۰ و براي سدیم ۱۳۵در نظر میگیرند. افزایش این مقدار باعث فعال شدن سیستم تشنگی و ADHمیشود (تشنگی دیرتر فعال میشود و ست پوینت بالاتري دارد).

هورمون ADH

سایر عواملی که در تحریک ترشح هورمون ADH نقش دارند :

  • کاهش شدید حجم مایعات بدن (هیپوولمی) در شرایط خونریزي یا اسهال واستفراغ شدید و سوختگی به صورتی که حداقل ۱۰-۱۵ درصد از حجم مایعات بدن کم شود.
  • استرس های شدید از قبیل درد شدید که باعث افت فشارخون میشوند. (شوک وازوواگال) پس به طور خلاصه درد به تنهایى باعث افزایش هورمون ADH نمیشود، درد ھمراه با رفلکس وازووگال و افت فشار خون باعث افزایش ترشح هورمون ضد اداری میشود.
  • تهوع و استفراغ محرک قوی ترشح هورمون ضد ادراری است.
  • بارداری
  • هایپوگلایسمی و کاهش کورتیزول خون
  • مصرف سیگار و مورفین و به طور کلی مواد مخدر
  • هایپوکلسمی که محرک خیلی ضعیفی است و به تنهایی تاثیری ندارد.

عواملی که ترشح هورمون ADH (هورمون ضد ادراری) را مهار میکنند :

  • هر عاملی که باعث هایپرولمی و کاهش اسمولاریته سرم شود
  • مصرف الکل
  • داروی فنیتویین
برچسب ها

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا
بستن