گوارش چربی ها در بدن چگونه انجام میشود و چه مراحلی دارد؟

گوارش چربی ها در بدن ما چند مرحله دارد و از دهان شروع میشود. در هر مرحله و هر قسمت فرایند های مختلفی روی آن ها انجام میشود تا درنهایت چربی ها بتوانند جذب بدن ما شوند. در این مسیر آنزیم های مختلفی نقش دارند و مهم ترین مرحله در روده باریک و به کمک صفرا است. چربی ها علاوه بر تامین انرژی نقش های عملکردی مهمی نیز دارند؛ برای مثال بعضی از ویتامین ها محلول در چربی هستند و با چربی ها جذب میشوند.

اولین مرحله گوارش چربی ها در دهان است

گوارش چربی ها هم مثل گوارش قندها از دهان آغاز می شود. ما یه آنزیمی داریم به اسم لیپاز زبانی. این آنزیم درون بزاق وجود دارد. در پاسخ به چربی های مواد غذایی تولید و ترشح میشود. فعالیت این آنزیم در ph بین ۲.۵ تا ۵ است . خب طبیعتا این یعنی در pH اسیدی فعاله. پس عمده فعالیت این آنزیم در معده مشاهده می شود. این لیپاز زبانی یه ویژگی دیگه هم داره! اونم اینه که روی تری اسیل گلیسرول هایی با زنجیره اسیدچربی کوتاه (مثل شیر، کره، روغن) اثر می گذارد. گفتم شیر! غذای نوزاد چیه؟ آفرین! پس این آنزیم در گوارش چربی ها در نوزادان اهمیت دارد.

گوارش چربی ها در معده هم انجام میشود

لیپاز معدی در شرایط اسیدی stable می باشد و در PH=5/4 فعال است. به وسیله سلول های اصلی جدار معده، تولید و تشرح می شود. هورمون گاسترین باعث تحریک ترشح آن می شود. لیپاز های زبانی و معدی پیوند استری موقعیت ۳ گلیسرول را هیدرولیز می کنند و باعث تولید اسیدچرب آزاد و ۱ و ۲ دی اسیل گلیسرول می شوند. در این مرحله حدوداً ۳% از هضم تری اسیل گلیسرول انجام می شود.

روده کوچک مهم ترین نقش را دارد

ورود شیره معده به روده باریک باعث ترشح ۲ هورمون با نام های سکرتین و کوله سیتوکینین (CCK) می شود.

نقش صفرا

صفرا از ۳ طریق در گوارش چربی ها نقش مهمی دارد:

• خنثی کردن PH اسیدی شیره معده: البته تا حدودی آن را قلیایی نیز می کند. چون pH ایده آل برای آنزیم هایی که به وسیله پانکراس ترشح می شوند و در گوارش چربی ها نقش دارند، pH قلیایی است.
• امولسیون کردن ذرات چربی: این عمل به وسیله اسیدهای صفراوی موجود در صفرا انجام می شود. این اسیدها با کاهش کشش سطحی محلول های آبی باعث می شوند که ذرات چربی به شکل امولسیون دربیایند که در نتیجه ی این عمل، سطح تماس ذرات چربی افزایش می یابد و به این ترتیب آنزیم های موثر در گوارش چربی ها، آسان تر و سریع تر می توانند باعث هیدرولیز آن ها بشوند.
• کمک به جذب و انتقال چربی های گوارش یافته به سلول های مخاطی روده: املاح صفراوی به صورت پیشرو وارد پرزهای مخاطی روده می شوند و ذرات چربی گوارش یافته را نیز با خود به درون سلول های مخاطی هدایت می کنند.

در فقدان اسیدهای صفراوی تنها ۴۰ تا ۵۰% جذب طبیعی چربی ها صورت میگیرد. اگر گوارش و جذب چربی ها به طور طبیعی انجام نشود سایر مواد غذایی هم گوارششان دچار اختلال می شود. چون چربی ها روی مواد غذایی را می پوشانند و مانع از اثر انزیم های گوارشی روی ان ها می شوند. در نتیجه مواد غذایی و چربی ها به صورت مدفوع دفع می شوند.

در صفرای انسان ۴ نوع اسید صفراوی شناخته شده وجود داره. اولین و بیشترین اسید با نام اسید کولیک و سایر اسید ها با نام های لیتوکولیک، داکسی کولیک و کتوداکسی کولیک می باشند. این اسیدهای صفراوی در کبد با عامل آمینِ آمینواسید گلایسین یا تورین ترکیب می شوند و به صورت اسیدهای صفراویِ ترکیبی(کنژوگه) در می آیند که اگر با یون ها فلزی سدیم ترکیب شوند، به آنها نمک های قلیایی گلیکوکولات و کوروکولات گفته می شود که به نمک ها یا املاح صفراوی نیز معروف اند.

لیپاز پانکراسی

لیپاز پانکراسی، آنزیم اصلی در تجزیه و هیدرولیز تری اسیل گلیسرول است و نقش بسیار مهمی در گوارش چربی ها دارد. این آنزیم پیوندهای استری در موقعیت های ۱ و ۳ گلیسرول را هیدرولیز میکند و منجر به تولید اسید چرب آزاد و ۲-مونواسیدگلیسرول می شود. اما اسیدهای صفراوی که ترشح می شوند، وارد لومِن(مجرا) روده شده و لیپاز پانکراس را مهار می کنند. برای ممانعت از این عمل شاقّه(!)، شیره پانکراس یک پروتئین کوچک به نام کولیپاز را تولید می کند که به لیپاز پانکراسی و سطح لیپیدهای امولسیون شده متصل می شود و مانع از مهرا شدن لیپاز پانکراسی توسط اسیدهای صفراوی می شود. کولیپاز ابتدا به صورت پیشساز ترشح می شود و تریپسین با جدا کردن یک قطعه دکاپپتیدی از انتهای آمین آن که شامل ۱۰آمینواسید است ، آن را فعال می کند.

فسفولیپاز ها

یک سری فسفولیپاز برای گوارش چربی ها از جنس فسفولیپید در شیره پانکراس داریم از جمله:

بنابراین فسفولیپیدها می توانند به کمک فسفولیپازها به اجزای سازنده خودشان (اسیدچرب+گلیسرول+فسفات+گروه شیمیایی مربوط که بسته به نوع فسفولیپید، متفاوت است) دربیایند. گروه شیمیایی مذکور، به طور عمده می تواند کولین، سرین، اتانول آمین و گلیسرول باشد.

البته ما یک سری فسفولیپازهای اختصاصی هم برای گوارش چربی های خاص داریم که روی فسفولیپید خاص اثر می کنند که مهم ترین آنها لسیتیناز است که روی لسیتین (فسفاتیدیل کولین) اثر می کند و آن را به اجزای سازنده اش که اسیدچرب+ گلیسرول+اسیدفسفریک و یک گروه شیمیایی اتانول است تجزیه می کند.

جذب چربی های گوارش یافته

پس از گوارش چربی ها نوبت به جذب چربی های گوارش یافته میرسد. شیوه های مختلفی برای جذب چربی ها وجود دارد:

• انتشار: برخی چربی های گوارش یافته به خصوص اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه از طریق انتشار از غشای پلاسمایی سلول های اپی تلیالی روده می شوند.
• انتشار تسهیل شده: در غشای پلاسمایی سلول های اپی تلیال روده، ناقل ها و کانال های اختصاصی وجود دارد که جذب اسیدچرب با زنجیره بلند و کلسترول را تسهیل می کند.
• به کمک اسیدهای صفراوی: باعث انتقال اجزای گوارش یافته به داخل سلول های اپی تلیال روده می شود.
• تشکیل میسل: کلسترول یا چربی هایی که به شکل ناقص گوارش یافته اند مانند مونواسیل گلیسرول، دی اسیل گلیسرول یا حتی تری اسیل گلیسرولی که اصلا گوارش نیافته است، می توانند کنار هم قرار بگیرند و تشکیل میسل دهند و از طریق آندوسیتوز، وارد سلول های مخاطی بشوند.

بعد از اینکه گوارش چربی ها انجام شد و وارد سلول های مخاطی روده شدند، سرنوشت اسیدهای چرب با توجه به طول زنجیر آنها تعیین می شود.
اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه یا متوسط (کمتر از ۱۰ کربن)، بدون تغییر وارد خون می شوند و در خون به کمک آلبومین می توانند به سلول هدف بروند و آنجا مورد استفاده قرار بگیرند. اما اسیدهای چرب با زنجیره بلند ( بیش از ۱۲ کربن) ، مونواسیل گلیسرول ها، دی اسیل گلیسرول ها به کمک پروتئین سیتوزولی متصل شونده به اسید چرب وارد شبکه آندوپلاسمی می شوند. در آن جا تبدیل به تری اسیل گلیسرول می شوند. کلسترول هم در همین شبکه آندوپلاسمی صاف به وسیله آنزیم کلسترواسیل ترانفسراز با اسید چرب ترکیب می شود و به شکل کلسترول استرفیه در می آید.

برای مطالعه فرایند تولید انرژی از چربی ها به مقاله بتا اکسیداسیون اسید های چرب در میتوکندری و پراکسی زوم ها مراجعه کنید.